Complications vasculaires des affections hématologiques

Résumé. – Les complications vasculaires des affections hématologiques concernent tout particulièrement les
hémopathies malignes. Elles peuvent être séparées en quatre groupes : les vascularites, les hémorragies, les
thromboses et les effets vasculaires des thérapeutiques. Leur connaissance est particulièrement importante
pour la détection des complications vasculaires et leur prévention dans certaines pathologies hématologiques
prédisposantes. Nous en rapportons les principales dans cette revue exhaustive de la littérature.
Mots-clés : Vascularites ; Thromboses ; Coagulation ; Lymphomes ; Leucémies

Introduction
Les complications vasculaires des hémopathies sont nombreuses, et
leurs causes sont diverses. Nous décrivons ici les principales d’entre
elles, ainsi que leur symptomatologie et les implications
thérapeutiques qui en résultent.
Vascularites et hémopathies malignes
La fréquence de découverte d’une vascularite au cours d’une
néoplasie est de 3 à 8 %, les hémopathies étant plus souvent
représentées que les tumeurs solides. [1] Les vascularites associées
aux lymphoproliférations peuvent être révélatrices ou apparaître
après le diagnostic de l’hémopathie maligne. Elles sont divisées en
deux groupes : les vascularites cutanées et les vascularites
systémiques (Tableau 1). Le caractère paranéoplasique de la
vascularite ne peut pas toujours être affirmé, mais l’évolution
parallèle des deux pathologies suggère un lien de causalité. [2, 3] Il ne
faut pas oublier que l’hémopathie elle-même peut simuler une
vascularite.
ASSOCIATION VASCULARITES CUTANÉES
ET HÉMOPATHIES
_Vascularites leucocytoclasiques
Les vascularites leucocytoclasiques sont de loin les plus fréquentes.
Elles compliquent un grand nombre d’hémopathies avec en tête de
liste la leucémie à tricholeucocytes et les syndromes
myélodysplasiques, puis les lymphomes non hodgkiniens B
(LNH-B) dont la leucémie lymphoïde chronique (LLC-B), les
lymphomes non hodgkiniens T (LNH-T) dont la lymphadénopathie
angio-immunoblastique et le syndrome de Sézary, le lymphome de
Hodgkin, les dyscrasies plasmocytaires, les myélofibroses et les
leucémies aiguës hors leucémie à tricholeucocytes.
Alors que la fréquence de la leucémie à tricholeucocytes n’excède
pas 2 % de l’ensemble des leucémies, le nombre de vascularites qui
lui sont associées est important. Paul Hasler et al. ont colligé 42 cas :
la vascularite leucocytoclasique est la plus fréquente (n = 21), suivie
de la périartérite noueuse (n = 17), puis de l’infiltration vasculaire

par les cellules tumorales (n = 4). La vascularite leucocytoclasique
survient dans des délais variables mais précède la leucémie à
tricholeucocytes dans 47 % des cas. La présence d’une
cryoglobulinémie circulante est signalée dans trois cas sur 14. [4] Plus
de la moitié des patients ont une infection concomitante, ce qui
suggère la possible responsabilité d’agents infectieux dans le
déclenchement de la vascularite. [5]
La fréquence des vascularites dans les syndromes myélodysplasiques
(SMD) est évaluée à 8 % [6], et elles s’observent surtout
dans les SMD évolués : anémie réfractaire avec excès de blastes,
leucémie myélomonocytaire chronique. [7] La vascularite, plus
souvent leucocytoclasique cutanée, peut révéler le SMD. Son impact
sur le pronostic de l’hémopathie est difficile à préciser mais, dans
quelques cas, elle accompagne une transformation du SMD en
leucémie aiguë. [8]
La fréquence des vascularites cutanées associées aux lymphomes
non hodgkiniens (LNH) est évaluée à 1,6 %. [9] Les LNH-B sont les
plus représentés, et plus particulièrement les lymphomes
folliculaires et les leucémies lymphoïdes chroniques/lymphomes
lymphocytiques. La vascularite leucocytoclasique n’est pas liée à une
cryoglobulinémie dans cette série. On en distingue deux types
évolutifs : soit la vascularite précède ou apparaît de façon
concomitante au LNH et les deux pathologies évoluent chacune
pour leur propre compte, soit la vascularite est d’apparition plus
tardive dans l’histoire du LNH, en général au moment de la rechute
ou pendant une progression, et les deux évoluent parallèlement. [9]
Les LNH-T périphériques s’associent également à une vascularite
cutanée leucocytoclasique. La lymphadénopathie angioimmunoblastique
s’accompagne de rash dans environ la moitié des
cas, mais une vascularite leucocytoclasique n’est rapportée que dans
cinq cas. [5] Une vascularite leucocytoclasique a été rarement décrite
dans les LNH-T cutanés et le mycosis fungoïde/syndrome de
Sézary. Une vascularite lymphocytaire sans nécrose fibrinoïde des
petits vaisseaux est rapportée dans une série de 11 patients atteints
de LNH-B dont la LLC-B, et de LNH-T. [10]
Les manifestations cutanées non spécifiques sont rapportées dans
15 à 50 % des lymphomes de Hodgkin, et les plus fréquentes sont le
prurit et les lésions prurigineuses. [11] Les vascularites sont rares :
10 cas de vascularite leucocytoclasique sont décrits. [5] La vascularite
est indépendante du type histologique du lymphome de Hodgkin
et n’est pas un facteur de pronostic défavorable, contrairement aux
lésions spécifiques. [11]
Parmi les syndromes myéloprolifératifs, la leucémie myéloïde
chronique (LMC) [2, 12] et la maladie de Vaquez peuvent s’associer à
une vascularite leucocytoclasique. [13]
Les lésions cutanées non spécifiques des leucémies aiguës
comprennent la vascularite leucocytoclasique. Les leucémies aiguës
myéloblastiques (LAM) semblent plus souvent associées aux
vascularites que les leucémies aiguës lymphoblastiques (LAL). La
vascularite peut être révélatrice de la LAM, sans que le pronostic de
celle-ci en soit affecté. [14] En reprenant 28 cas d’association entre
leucémie aiguë et vascularite, Semra Paydas et al. distinguent les
vascularites paranéoplasiques (n = 11) qui sont des vascularites
cutanées leucocytoclasiques, des vascularites induites par les
thérapeutiques (n = 17). Cette étude met l’accent sur le diagnostic
différentiel des vascularites rattachées aux hémopathies. [15]
Les dysglobulinémies (indépendamment d’une cryoglobulinémie)
peuvent s’accompagner d’une vascularite leucocytoclasique : le
myélome (MM), la maladie de Waldenström, le syndrome de
Schnitzler. [2] En ce qui concerne le myélome, une étude récente
atteste la rareté des vascularites leucocytoclasiques associées aux
MM : huit cas de MM sécrétant principalement une IgGj sur une
cohorte de 2 357 MM. [16]
_ Vascularite cutanée granulomateuse
Une vascularite cutanée granulomateuse est décrite en association avec
plusieurs hémopathies : les LNH-B, la lymphadénopathie angioimmunoblastique,
les syndromes myélodysplasiques. [5, 6, 17]
_ Périartérite noueuse cutanée pure
Une périartérite noueuse cutanée pure a été rapportée en association
avec une leucémie myélomonocytaire chronique, avec une réponse
spectaculaire sous corticothérapie générale. [18]
ASSOCIATION VASCULARITES SYSTÉMIQUES
ET HÉMOPATHIES
_ Cryoglobulinémies
Les cryoglobulinémies sont les vascularites systémiques les plus
souvent associées aux hémopathies. Olga Trejo et al. ont identifié
27 patients atteints d’une hémopathie (5 %) dans une cohorte de
607 patients ayant une cryoglobulinémie. Les hémopathies
lymphoïdes B constituent 89 % des hémopathies retrouvées dont
21 LNH-B et deux lymphomes de Hodgkin. Les patients sont
infectés par le virus de l’hépatite C (VHC) dans 52 % des cas [19], et
cela est d’autant moins étonnant que les propriétés oncogéniques
du VHC commencent à être décryptées. [20]
_ Périartérite noueuse
L’association entre périartérite noueuse (PAN) et leucémie à
tricholeucocytes est rapportée dans 20 cas. [5] La PAN apparaît dans
la majorité des cas au cours de l’évolution de la leucémie à
tricholeucocytes, et après splénectomie dans 80 % des cas. Une
agression vasculaire directe, liée à des auto-anticorps dirigés contre
des antigènes de la leucémie à tricholeucocytes, et croisant avec des
déterminants des cellules endothéliales, a été proposée comme
mécanisme physiopathologique. L’infiltration des parois vasculaires
par les cellules tumorales ne peut être exclue, et a été démontrée
dans quelques cas avec des images de microanévrismes compatibles
avec une PAN. [4] Cette association n’est pas fortuite, et la vascularite
est un vrai syndrome paranéoplasique avec guérison de la PAN
parallèlement à celle de la leucémie à tricholeucocytes dans quelques
cas. [21] L’association d’une PAN et d’une leucémie myélomonocytaire
chronique (LMMC), bien que rare, mérite d’être connue. Huit
patients ont été décrits chez lesquels la PAN arrive tard dans la
LMMC, et réagit peu ou transitoirement aux traitements corticoïdes
et immunosuppresseurs. Le pronostic est sombre avec un décès de
sept patients sur huit, en relation soit avec la vascularite soit avec
des complications infectieuses. Onze autres cas d’association PAN
et syndromes myélodysplasiques sont retrouvés dans la littérature,
principalement dans les anémies réfractaires. [22] Quelques cas isolés
d’association entre PAN et lymphome de Hodgkin, LNH dont la
maladie de Waldenström [2], myélome sans ou avec
crystalglobulinémie [23] sont également rapportés.
_ Vascularites « antineutrophil cytoplasmic
antibodies » positives
Les associations entre vascularites antineutrophil cytoplasmic
antibodies (ANCA) positives et hémopathies sont anecdotiques. Une
polyangéite microscopique associée à un LNH-B [24], une maladie de
Wegener associée à un lymphome de Hodgkin [5] ou une leucémie
myélomonocytaire chronique [25] sont décrits.
_ Artérite temporale à cellules géantes
L’association d’une artérite temporale à cellules géantes (maladie de
Horton) à une hémopathie est rare : plusieurs syndromes
myélodysplasiques [26, 27], une leucémie aiguë myéloïde [28], un LNHB
[29] et un myélome [30] sont décrits. Signalons qu’une localisation à
l’artère temporale d’une PAN est retrouvée dans cinq cas de PAN
associée à une leucémie à tricholeucocytes. [5]
_ Purpura de Schönlein-Henoch
Quatorze patients présentant un purpura de Schönlein-Henoch
(purpura rhumatoïde) de l’adulte associé à une pathologie maligne
sont décrits. Ces patients sont presque exclusivement des hommes,

sont plus âgés et ont plus de manifestations articulaires que ceux
sans pathologie maligne associée. Sept ont une hémopathie : deux
LNH-B diffus à grandes cellules, deux lymphomes de Hodgkin, un
myélome, une thrombocytémie essentielle et une myélodysplasie. [31]
_ Angéite granulomateuse du système nerveux central
Une angéite granulomateuse du système nerveux central peut
compliquer un lymphome de Hodgkin (14 cas), plus rarement un
LNH ou une leucémie. [5, 32, 33] Son diagnostic est porté sur une
biopsie cérébrale ou à l’autopsie. Elle est caractérisée par une
inflammation focale et segmentaire granulomateuse des petits
vaisseaux leptoméningés et intracérébraux. Une relation avec une
infection par les virus du groupe herpès a été suggérée mais non
démontrée, et le traitement reste celui de l’hémopathie. [33]
Une vascularite systémique particulière a été décrite chez les
patients atteints d’un syndrome myélodysplasique. Elle est
caractérisée par une fièvre, une atteinte articulaire, une vascularite
cutanée, des oedèmes périphériques et des infiltrats pulmonaires.
L’histologie cutanée retrouve le plus souvent une vascularite
leucocytoclasique ou un infiltrat inflammatoire périvasculaire. [6]
HÉMOPATHIE SIMULANT UNE VASCULARITE
Le tableau clinique de la leucémie à tricholeucocytes peut ressembler
à une PAN, et il a été montré une invasion directe de la paroi
vasculaire par les cellules tumorales. [4] Parmi 85 biopsies cutanées
de patients atteints de leucémie aiguë avec atteinte cutanée
(principalement des leucémies aiguës myéloblastiques), une atteinte
cutanée spécifique est démontrée 34 fois, et s’accompagne de
vascularite leucocytoclasique dans deux tiers des cas. [34]
Le lymphome malin intravasculaire ou angioendothéliomatose
maligne simule volontiers une vascularite systémique. Ce
lymphome, caractérisé par la prolifération de lymphocytes B clonaux
dans la lumière des petits vaisseaux, atteint de façon privilégiée le
système nerveux central et la peau. [35]
Thromboses et hémopathies
STASE VEINEUSE
_ Compressions vasculaires
Les compressions vasculaires par une masse tumorale importante sont
une cause fréquente de thrombose veineuse en particulier dans les
LNH de haut grade où elles représentent 51 % des thromboses. [36]
_Syndrome d’hypercoagulabilité
Les pathologies hématologiques les plus exposées aux thromboses
sont la maladie de Vaquez, la thrombocytémie essentielle,
l’hémoglobinurie paroxystique nocturne et la drépanocytose, le
risque étant moins important pour les leucémies aiguës et les
anomalies corpusculaires du globule rouge (sphérocytose
héréditaire, elliptocytose et b-thalassémies). [37] Les syndromes
myéloprolifératifs sont associés à un syndrome d’hypercoagulabilité en
partie lié à une augmentation de la viscosité sanguine. Les
thromboses veineuses sont particulièrement fréquentes chez les
sujets âgés, elles peuvent survenir dans tous les territoires,
cependant les thromboses des veines sus-hépatiques (syndrome de
Budd-Chiari) ou des veines mésentériques sont évocatrices du
diagnostic même en l’absence de thrombocytose ou de polyglobulie.
Les thromboses de la microcirculation artérielle avec ischémies
digitales et cérébrales sont fréquentes dans la thrombocytémie
essentielle et la maladie de Vaquez. [38] L’hémoglobinurie
paroxystique nocturne est une cause classique de syndrome de
Budd-Chiari. Les dysglobulinémies et la maladie de Waldenström
en particulier sont compliquées d’hyperviscosité. Cependant, les
myélomes et la maladie de Waldenström sont plus exposés aux
hémorragies qu’aux thromboses.
_ Leucostase
La leucostase est caractérisée par la formation d’agrégats de
leucocytes et de thrombi dans la microcirculation, en particulier
cérébrale et pulmonaire. Elle est l’apanage des leucémies myéloïdes
chroniques et des leucémies aiguës. [39]
CRISTALGLOBULINÉMIES
Les thromboses des petits vaisseaux liées à une cristallisation
intravasculaire d’une immunoglobuline monoclonale sont à l’origine
d’ischémie tissulaire et de nécrose. Le tableau clinique mime celui
d’une vascularite systémique nécrosante. [40]
ANTIPHOSPHOLIPIDES. THROMBOSES ARTÉRIELLES
La présence d’un anticoagulant circulant de type antiprothrombinase
est notée dans 7 % des syndromes lymphoprolifératifs. [41] La
prévalence de la positivité des antiphospholipides dans les
pathologies hématologiques est de 30 %, en particulier dans les
leucémies aiguës myéloblastiques et les lymphomes. Leur rôle en
tant que marqueur de l’activité de la maladie hématologique a été
proposé. La fréquence des LNH dans une cohorte de patients avec
antiphospholipides est plus élevée que dans la population générale.
En revanche, le rôle des antiphospholipides dans le risque
thrombotique chez ces patients semble peu probable. [42] Cela est
confirmé par une étude prospective plus récente chez 90 patients
atteints de LNH, dans laquelle 27 % ont des anticorps antiphospholipides,
et 3 % un titre élevé d’anticorps antiphospholipides,
anticardiolipines et anti-b-2GPI, sans risque majoré de thrombose. [43]
Signalons que les thromboses artérielles sont un des signes cliniques
du polyneuropathy, organomegaly, endocrinopathy, monoclonal
gammopathy and skin changes (POEMS) syndrome, et le vascular
endothelial growth factor (VEGF) a certainement un rôle prépondérant
dans la physiopathologie de ces thromboses. [44]
ANOMALIES DES PLAQUETTES
L’augmentation de l’adhésivité ou de l’agrégation plaquettaire est
plus importante que la thrombocytose dans la génération des
thromboses. Une augmentation de l’adhésivité plaquettaire est
fréquente dans les myélomes. [41] Une augmentation de la réactivité
plaquettaire secondaire à des anomalies clonales (syndromes
myéloprolifératifs, hémoglobinurie paroxystique nocturne) ou des
interactions entre les plaquettes et les cellules tumorales conduisent
aux thromboses. [39] Une étude plus récente dans les syndromes
myéloprolifératifs démontre la circulation de plaquettes activées,
conjointement à la diminution de l’agrégabilité et du relargage de
l’adénosine triphosphate (ATP) par les plaquettes. [45]
SUBSTANCES PROCOAGULANTES
L’augmentation de facteurs procoagulants participe à la constitution
des thromboses : synthèse par les leucémies et les lymphomes du
facteur tissulaire, synthèse par les leucémies aiguës myéloïdes du
« cancer procoagulant » qui active directement le facteur X. [39]
ANOMALIES DES PROTÉINES DE LA COAGULATION
Il s’agit du déficit acquis en protéine S libre [46] et de l’inhibiteur
circulant de la protéine C au cours du myélome. Les deux situations
sont accompagnées de thromboses veineuses à répétition. Chez les
patients atteints de myélome nouvellement diagnostiqué, une
résistance à la protéine C activée acquise est retrouvée chez un quart
des patients et corrélée avec une augmentation des thromboses
veineuses, en l’absence de mutation du facteur V. [47]
Hémorragies et hémopathies
COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSÉMINÉE
L’expression clinique de la coagulation intravasculaire disséminée
(CIVD) va de l’absence de manifestation clinique (CIVD a minima)
jusqu’au syndrome hémorragique et/ou aux thromboses (veineuses

ou artérielles) localisées ou diffuses. Les hémopathies
s’accompagnant de CIVD sont : les leucémies aiguës
myéloblastiques, les lymphomes (LNH et Hodgkin), la leucémie
myéloïde chronique (LMC), et le myélome. Les mécanismes
physiopathologiques comprennent un relargage d’enzymes et de
protéines procoagulantes par les blastes, qui ont eux-mêmes une
activité fibrinolytique, de substances analogues à l’antithrombine et
de produit anti-héparine-like par les cellules de la LMC, de
phospholipides ou thromboplastine-like par les lymphocytes de la
leucémie lymphoïde chronique. [41] Le fibrinogène semble avoir un
rôle pronostique chez les patients atteints de CIVD liée à un
lymphome ou à une leucémie, avec une augmentation de la
mortalité et des défaillances multiviscérales corrélée à un taux de
fibrinogène supérieur à 2 g l–1. [50]
ANOMALIES DES PROTÉINES DE LA COAGULATION
Les anticoagulants circulants retrouvés dans les diverses pathologies
hématologiques sont résumés dans le Tableau 2. [41, 48, 49] Une
diminution de la synthèse des facteurs vitamine K dépendants est
fréquente dans les leucémies aiguës et les leucémies lymphoïdes
chroniques liées à une atteinte hépatique spécifique. [51]
DYSFONCTIONNEMENTS PLAQUETTAIRES
Les anticorps antiplaquettes au cours des syndromes
lymphoprolifératifs et les immunoglobulines monoclonales des
dyscrasies plasmocytaires sont responsables de thrombopénies et de
dysfonctionnements plaquettaires. Un défaut d’agrégation à
l’adénosine diphosphate et à l’épinéphrine, une anomalie de
relargage du facteur 3 plaquettaire et un déficit en granules
plaquettaires sont les anomalies les plus fréquentes dans les
syndromes myéloprolifératifs. [51]
Les anomalies de l’agrégation plaquettaire avec un retentissement
clinique sont très fréquentes dans les syndromes myéloprolifératifs,
avec en ordre de décroissance : maladie de Vaquez (70 %),

myélofibrose (50 %), LMC (30 %), et se retrouvent beaucoup plus
rarement dans les leucémies aiguës (relargage anormal du facteur
3 plaquettaire), la LLC, et les syndromes lymphoprolifératifs. [51]
N’oublions pas quelques rares cas de thrombasthénie de Glanzmann
acquise au cours des lymphomes, qui peuvent être responsables
d’hémorragies sévères. [52]
TROUBLES DE LA PAROI VASCULAIRE
Surtout présents dans les leucémies aiguës, les troubles de la paroi
vasculaire peuvent contribuer à une hémorragie massive.
L’augmentation de la perméabilité vasculaire est liée à une
infiltration de la paroi des vaisseaux par les blastes, une
augmentation de la viscosité liée à la leucostase, et à l’existence de
foyers d’hématopoïèse extramédullaire au sein de la paroi
vasculaire. [41, 51]
Pathologie iatrogène
Les complications vasculaires des médicaments antinéoplasiques
sont résumées dans le Tableau 3. [53–63] Les principaux mécanismes
expliquant la thrombogénicité des chimiothérapies sont : le relargage
par les cellules tumorales d’agents procoagulants et de cytokines,
un effet toxique direct sur l’endothélium vasculaire et la diminution
d’anticoagulants naturels (AT III, protéines S et C) en partie par une
hépatotoxicité. [64] Les corticoïdes augmenteraient le risque de
thrombose, par extrapolation avec le statut d’hypercoagulabilité
retrouvé dans la maladie de Cushing. [39]
Conclusion
Les affections hématologiques, et en particulier les hémopathies
malignes, sont accompagnées de complications vasculaires diverses que
nous avons détaillées ici, et qui sont constituées principalement par les

vascularites, les thromboses, les hémorragies et les effets toxiques
vasculaires des thérapeutiques.

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