Accidents ischémiques cérébraux

Résumé.– Les accidents ischémiques cérébraux (AIC) sont significativement plus fréquents que les
accidents hémorragiques et représentent approximativement 80 % des accidents vasculaires cérébraux.
Ils constituent dans les pays occidentaux une cause importante de mortalité et de handicap chronique,
avec comme conséquence un retentissement socioéconomique important. Les progrès récents, en
particulier ceux de la neuro-imagerie, des explorations ultrasonores et cardiologiques, les résultats des
études épidémiologiques et de l’expérimentation, ont permis d’améliorer considérablement la
compréhension des mécanismes responsables de cette pathologie et le démembrement des nombreuses
étiologies responsables. Les AIC représentent une pathologie hétérogène, dont l’étiologie est dominée
par l’athérosclérose et les embolies d’origine cardiaque ; de très nombreuses autres causes moins
fréquentes peuvent être incriminées et cette diversité étiologique doit être prise en compte pour la mise
en place des méthodes diagnostiques et des mesures thérapeutiques et de prévention adaptées.

Définitions et classification
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont définis par la
survenue d’un déficit neurologique soudain d’origine vasculaire.
Environ 80 % d’entre eux ont une origine ischémique (accidents
ischémiques cérébraux, AIC), tandis que dans 20 % des cas il s’agit
d’une lésion hémorragique (hématome intraparenchymateux ou
hémorragie méningée) [40].
On distingue parmi les AIC, les accidents ischémiques transitoires
(AIT) et les accidents ischémiques constitués, désignés par le terme
d’infarctus cérébraux. Les AIT sont des épisodes de dysfonctionnement
neurologique transitoire, d’installation brutale et de
récupération complète en moins de 24 heures, en rapport avec une
ischémie cérébrale ou rétinienne ; le plus souvent leur durée est de
quelques minutes, il s’agit alors d’un diagnostic d’interrogatoire.
Ils représentent un signal d’alarme important et imposent la
réalisation d’examens étiologiques urgents, afin de pouvoir
instaurer les mesures thérapeutiques adaptées avant la constitution
d’un infarctus cérébral définitif. Les infarctus cérébraux, plus
fréquents, sont secondaires à une ischémie du parenchyme cérébral
durable, et sont responsables d’un déficit neurologique de durée
supérieure à 24 heures. Les infarctus cérébraux peuvent subir
secondairement une transformation hémorragique. Parmi les
infarctus cérébraux, il peut être distingué les accidents dits
« rapidement régressifs » (car responsables d’un déficit modéré
régressant en moins de 3 semaines) et des accidents majeurs
responsables de décès ou d’un déficit majeur d’emblée avec
constitution d’un handicap sévère. Le scanner cérébral sans
injection de produit de contraste est, encore en 1997, l’examen
essentiel dans le diagnostic d’un AIC.

Épidémiologie
Dans les pays industrialisés, les AVC constituent un problème de
santé publique considérable ; à l’échelle mondiale, ils représentent
la deuxième cause de mortalité après la pathologie ischémique
cardiaque [19] et sont à l’origine de handicaps chroniques
importants.
ÉPIDÉMIOLOGIE DESCRIPTIVE
Quelques remarques élémentaires peuvent être faites à partir des
taux d’incidence et de mortalité par AIC.
– L’incidence et la mortalité liées aux AIC augmentent avec
l’âge [24].
– Dans les décennies récentes, une diminution progressive de la
mortalité par AVC a été observée dans de nombreux pays ; elle
serait en partie le résultat d’une amélioration de la survie après
AVC [13, 40]. À titre d’exemple, l’incidence moyenne annuelle des
AIC est passée de 189/100 000 personnes-années en 1955-1959 à
127/100 000 personnes-années en 1985-1989 dans la population de
Rochester [5]. Cette diminution d’incidence pourrait en partie
traduire la mise en place de mesures de prévention primaire (en
particulier, le traitement de l’hypertension artérielle (HTA)). En
France, environ 50 000 décès par an sont imputables à un AVC.
– Il existe des variations importantes de ces indices parmi les
différents pays [34, 35].
– Il existe une prépondérance masculine moins marquée que pour
la pathologie coronarienne [16], la moyenne d’âge de l’AIC étant
plus élevée et les femmes vivant plus longtemps.
ÉPIDÉMIOLOGIE ÉTIOLOGIQUE
La recherche de facteurs de risque d’AIC est compliquée par
l’hétérogénéité étiologique sous-jacente. Malgré cette difficulté, de

Beaucoup plus rarement, l’occlusion d’une veine cérébrale
(thrombophlébite cérébrale) peut être responsable d’un infarctus
cérébral, souvent secondairement hémorragique.

Tableau I. – Facteurs associés positivement au risque d’accident
ischémique cérébral.
Âge Fibrinogène élevé [37]
Sexe masculin [16, 24] Hématocrite élevé [39]
Antécédent d’AIT [38] Homocystéine plasmatique élevée [20]
Facteurs ethniques (Noirs américains,
hispaniques) [26]
Régime riche en sel [25]
Catégorie socioprofessionelle et
revenus bas [16]
Régime pauvre en potassium [25]
Tension artérielle élevée [17, 22, 38 :
TA systolique, TA diastolique
Régime riche en graisses saturées [25]
Tabac [27, 38] Consommation excessive et récente
d’alcool [11, 25]
Obésité [28] Contraception orale [12]
Vie sédentaire [10] Migraine [35]
Diabète [6, 17, 38] Infection récente [4]
Lipides (HDL bas) [31] Histoire familiale de décès vasculaire [36]

AIC : accident ischémique cérébral
AIT : accident ischémique transitoire
HDL : high density lipoprotein

nombreux facteurs de risque, dont certains peuvent être prévenus,
ont été retrouvés associés au risque d’AIC, avec une liaison
d’intensité variable en fonction des facteurs considérés (tableau I) ;
certains de ces facteurs n’ont pas un effet indépendant, comme par
exemple pression artérielle et régime riche en sel, surpoids ou
alcool.
Parmi ces facteurs de risque, le plus puissant est la pression
artérielle [24]. Plusieurs études ont montré que la pression artérielle
systolique et diastolique sont toutes deux corrélées de manière
indépendante au risque d’AVC ; le risque augmente de manière
linéaire avec le niveau de la pression artérielle sans valeur seuil,
c’est-à-dire même pour des chiffres compris dans les valeurs
habituelles : une élévation de 10 mm de la pression artérielle
diastolique augmente de 50 % environ le risque d’AVC [23]. De
même, les essais thérapeutiques ont démontré qu’une réduction
de la pression artérielle diastolique de 5-6 mmHg diminue le risque
d’AVC de 33-50 % [7].
Mécanisme des accidents ischémiques
cérébraux
Les AIC sont la conséquence d’une hypoxie du parenchyme
cérébral. Deux grands mécanismes peuvent en être la cause,
l’occlusion artérielle et la baisse du débit sanguin cérébral (DSC)
d’origine hémodynamique.
                                              MÉCANISME OCCLUSIF
_ Occlusion artérielle d’origine thromboembolique [22]
Il s’agit du mécanisme prédominant. La nature du matériel
embolique est diverse : agrégat plaquettaire, thrombus
fibrinocruorique, cristaux de cholestérol. Leur origine est
également variée : embolie d’artère à artère à partir d’une plaque
d’athérome, embolie d’origine cardiaque, embolie tumorale,
embolie paradoxale d’origine veineuse à travers un foramen ovale
perméable, thrombus de stase en aval d’une dissection artérielle,
embolie gazeuse... L’occlusion artérielle est responsable d’une
ischémie dans le territoire irrigué par cette artère ; elle est à
l’origine d’un AIT lorsque l’artère se reperméabilise rapidement, et
d’un AIC en cas d’occlusion prolongée. Les conséquences
cérébrales d’une occlusion artérielle sont fonction des possibilités
de vascularisation du territoire correspondant à l’artère occluse par
les réseaux de suppléance anastomotique.

_ Lipohyalinose artériolaire secondaire à
l’hypertension artérielle (cf Étiologie) [9]
_ Spasme artériel, pouvant compliquer la phase aiguë
d’une hémorragie sous-arachnoïdienne
                                            MÉCANISME HÉMODYNAMIQUE
_ Baisse du débit sanguin cérébral locale
Une sténose carotide serrée (> 70 %) peut être responsable d’un
infarctus dit « jonctionnel » par chute du DSC en aval de la
sténose [22], maximale au niveau de la ligne de partage de deux
territoires artériels. La survenue et l’étendue de tels accidents sont
fonction de la qualité du réseau anastomotique ; elle peut être
favorisée par une perturbation hémodynamique systémique.
_ Baisse du débit sanguin cérébral systémique
Une perturbation hémodynamique systémique (hypotension
artérielle, trouble du rythme cardiaque) peut favoriser la survenue
d’un infarctus jonctionnel en aval d’une sténose carotide ; si elle
est prolongée et sévère (arrêt cardiaque prolongé), elle peut être
responsable d’une hypoxie étendue du parenchyme cérébral.
Étiologie
Les AIC peuvent survenir dans de multiples situations
pathologiques, mais deux grandes causes, l’athérosclérose des
artères cérébrales et les embolies d’origine cardiaque, permettent
d’expliquer une grande partie des cas. Malgré l’utilisation de
moyens diagnostiques sophistiqués, une proportion d’AIC (30 %
environ, proportion variable en fonction des registres) reste de
cause inexpliquée [18]





ATHÉROSCLÉROSE DES ARTÈRES CÉRÉBRALES
EXTRA- ET INTRACRÂNIENNES
Elle est une cause fréquente d’AIC (20-30 % environ). L’ulcération
de la plaque d’athérome peut avoir pour conséquence la survenue
d’un AIC en libérant des emboles de cristaux de cholestérol et/ou
en entraînant la constitution d’un thrombus fibrinoplaquettaire au
contact de la plaque ulcérée, ce dernier pouvant être à son tour le
point de départ d’embolies ou aboutir à l’occlusion artérielle [1].
L’athérosclérose atteint les artères de gros et moyen calibre ;
certaines portions du système artériel sont préférentiellement
touchées. Au niveau des artères carotides, le bulbe, l’origine de la
carotide interne, le siphon sont plus souvent et sévèrement
atteints [1]. Le risque d’AIC ipsilatéral à une sténose athéroscléreuse
de l’origine de l’artère carotide interne est fonction du degré de
sténose, le risque étant le plus élevé pour les sténoses égales ou
supérieures à 70 %, comme l’ont démontré les études NASCET
(North American Symptomatic Carotid Endartrectomy Trial) et
ECST (European Carotid Surgery Trial) [8, 20]. L’athérosclérose peut
également atteindre les portions initiales des artères cérébrales
antérieures et moyennes. Plus récemment, il a été montré que la
présence de plaques d’athérome ulcérées au niveau de la crosse de
l’aorte augmentait le risque d’AIC, le risque d’embolie cérébrale
étant corrélé à leur sévérité [2, 33]. L’athérosclérose peut aussi
toucher la circulation postérieure à différents étages ; l’origine de
l’artère vertébrale et la portion prévertébrale de l’artère sousclavière
sont les plus souvent et sévèrement touchées, mais la
terminaison de l’artère vertébrale, le tronc basilaire et l’origine des
artères cérébrales postérieures peuvent aussi être concernées. Le
risque d’AIC en rapport avec l’athérosclérose de la circulation
postérieure a été considérablement moins bien évalué que pour la
circulation antérieure.
EMBOLIES D’ORIGINE CARDIAQUE
Classiquement, 15 à 20 % des AIC sont la conséquence d’une
embolie d’origine cardiaque [31] ; cette proportion est en fait plus
importante chez le sujet jeune (23-36 %, [31]) et chez le sujet âgé de
plus de 60 ans, chez qui les embolies d’origine cardiaque
représentent la première cause d’AIC (environ 30 %) (fig 1).
Certains arguments cliniques et/ou radiologiques permettent de
suspecter une origine cardiaque, mais compte tenu de leur faible
spécificité, le diagnostic d’AIC d’origine cardiaque repose sur la
mise en évidence d’une source cardiaque potentielle d’embolie ; il
dépend donc étroitement de l’exhaustivité du bilan étiologique
réalisé. La fréquence de cette cause impose de réaliser un bilan
cardiologique adapté en fonction du terrain de survenue de
l’accident (l’âge et les antécédents cardiaques en particulier). En
dehors de l’électrocardiogramme systématique à la recherche d’une
fibrillation auriculaire ou d’une ischémie myocardique en
évolution, l’échographie cardiaque est un examen dont l’utilité est
à discuter au cas par cas, en particulier lorsque l’examen clinique
cardiologique est anormal, suggérant la possibilité d’une
cardiomyopathie ou d’une valvulopathie, ou lorsque l’on suspecte
une endocardite ou encore en présence d’une fibrillation
auriculaire. Devant un infarctus cérébral de cause indéterminée et
un examen cardiologique normal, l’apport diagnostique de
l’échocardiographie transoesophagienne (ETO) n’a pas encore été
définitivement montrée utile d’un point de vue thérapeutique.
L’ETO permet de visualiser avec plus de sensibilité que
l’échocardiographie transthoracique l’oreillette et l’auricule
gauches, le septum interauriculaire, l’aorte ascendante et sa crosse.
Les nombreuses sources d’embolies cardiaques potentielles sont
résumées dans le tableau II. Le risque d’AIC est variable en
fonction du type de cardiopathie ; la responsabilité dans la
survenue d’AIC de certaines cardiopathies fréquentes chez le sujet

âgé (comme la fibrillation auriculaire non valvulaire) ou
comportant un faible risque d’AIC (comme le prolapsus mitral)
peut être difficile à affirmer. Il est également à signaler
qu’athérosclérose et pathologie cardiaque coexistent chez de
nombreux patients [3], et que la réalisation d’un bilan cardiologique
ne dispense pas d’une exploration des vaisseaux du cou et vice
versa.
LACUNES
Les artérioles perforantes de calibre inférieur à 400 ím (branches
lenticulostriées, pontiques, thalamiques) peuvent être le siège d’un
épaississement de leur paroi, ou lipohyalinose, secondaire à l’HTA,
pouvant conduire à l’occlusion de l’artériole et à la constitution
d’un infarctus de petite taille, dit infarctus lacunaire ou lacune
(diamètre de l’infarctus < 15 mm) (15-20 % des AIC) [18]. D’autres
mécanismes peuvent être à l’origine d’infarctus lacunaires : un
microembole d’origine cardiaque, une plaque d’athérome occlusive
à l’origine d’une artère perforante, ou encore un embole à partir
d’une plaque d’athérome [9].
DISSECTIONS DES ARTÈRES CERVICALES
ET CÉRÉBRALES
Elles sont responsables d’environ 20 % des AIC de l’adulte
jeune [30], mais peuvent survenir à tout âge. Elles concernent tout
d’abord l’artère carotide interne sus-bulbaire, puis l’artère
vertébrale et enfin plus rarement les artères cérébrales. Elles sont
la conséquence du clivage de la paroi artérielle par un hématome
sous-intimal ou sous-adventiciel. Deux facteurs peuvent favoriser
leur survenue :
– un traumatisme artériel déclenché par des mouvements forcés
cervicaux (accident de la voie publique, manipulations cervicales,
sport,...) ;
– une anomalie artérielle favorisante (dysplasie fibromusculaire,
maladie de Marfan) peut être retrouvée dans certains cas.
Le diagnostic suspecté cliniquement devant des signes locaux ou
des signes d’ischémie cérébrale, est confirmé par la mise en
évidence d’un élargissement de calibre de l’artère disséquée par
un hématome intramural, lequel peut conduire à l’occlusion de
l’artère de par son volume, ou du fait du thrombus luminal formé
en regard. Ce thrombus luminal constitue également une menace
permanente d’embolie cérébrale. Les examens à réaliser en
urgence, avant l’apparition de signes d’ischémie cérébrale si
possible, sont l’examen ultrasonore des vaisseaux du cou, et
surtout l’imagerie par résonance magnétique (IRM) couplée à
l’angiographie par résonance magnétique (ARM), l’angiographie
conventionnelle n’étant plus réservée qu’aux quelques cas où les
examens précédents ne confirment pas le diagnostic suspecté
cliniquement, en particulier dans le territoire postérieur.
ANGÉITES DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
Il existe de nombreuses affections inflammatoires pouvant
entraîner une lésion inflammatoire de la paroi des artères
cérébrales. L’examen permettant de porter le diagnostic est
l’angiographie cérébrale retrouvant un aspect de rétrécissement
segmentaire des artères. Elles peuvent s’observer dans le cadre de
pathologies variées comme la périartérite noueuse, l’angéite de
Churg et Strauss, l’artérite de Horton, la granulomatose de
Wegener, l’artérite de Takayashu, le lupus érythémateux disséminé,
certaines pathologies infectieuses, l’angéite du post-partum, ou être
associées à la prise de toxiques (crack, cocaïne, amphétamines,
éphédrine) ; lorsque aucune cause n’est trouvée, on parle des
exceptionnelles angéites isolées du système nerveux central.

                                     AFFECTIONS HÉMATOLOGIQUES
De multiples affections hématologiques peuvent être à l’origine
d’AIC par différents mécanismes [15]. Nous citerons à titre
d’exemple :
– les pathologies responsables d’hyperviscosité (polyglobulie,
thrombocytémie, leucémies, gammapathies monoclonales,...) ;
– les pathologies responsables d’états prothrombotiques (grossesse
et post-partum, cancer, syndrome néphrotique, anémies
ferriprives,...) ;
– coagulopathies intravasculaires disséminées chroniques (cancer) ;
– anticorps antiphospholipides (isolés ou dans le cadre d’une
maladie générale : lupus) ;
– hémoglobinopathies (drépanocytose) ;
– les thrombopénies induites par l’héparine de mécanisme
immunoallergiques qui comportent un risque d’accidents
ischémiques artériels ou veineux ;
– les déficits en protéines anticoagulantes C, S, ATIII, ainsi que les
déficits en plasminogène ou fibrinogène, ou encore la mutation du
facteur V Leiden, s’accompagnent néanmoins plus fréquemment
de thromboses veineuse que de thromboses artérielles.
La survenue d’un AIC impose donc de réaliser un bilan
d’hémostase minimal (numération formule sanguine [NFS],
plaquettes, prothrombine [TP], temps de céphaline activé [TCA],
fibrinogène) qui doit être approfondi dans certains cas (en
particulier chez le sujet jeune : dosage de facteurs de la coagulation,
bilan immunitaire,...).
                                             AUTRES CAUSES
– Infarctus migraineux : la migraine est actuellement considérée
comme un facteur indépendamment associé à l’infarctus
cérébral [36], mais le lien de causalité n’a jamais été démontré ; aussi,

le diagnostic d’infarctus migraineux est souvent utilisé de manière
abusive, car la migraine associée à l’infarctus cérébral, au devant
du tableau clinique, masque souvent la vraie cause (dissection,
artérite, etc). Par conséquent, ce diagnostic doit rester un diagnostic
d’élimination, et ne jamais être un diagnostic définitif.
– Maladies métaboliques : homocystinurie, maladie de Fabry,
encéphalopathie mitochondriale (MELAS).
– Embolies gazeuses : accidents de décompression de plongée.
– Embolies graisseuses : fractures osseuses, chirurgie thoracique.

Conclusion
Le diagnostic d’un AIC et sa classification en fonction du mécanisme
et de l’étiologie, facilité par le développement des techniques
d’imagerie cérébrale et d’exploration vasculaire, sont les préalables
indispensables à la prise en charge d’un patient présentant un AIC
afin de pouvoir instaurer les mesures thérapeutiques adaptées. Les
progrès dans ce domaine ont eu pour conséquence la diminution de
la mortalité par AVC au cours de ces dernières années dans les pays
occidentaux, diminution attribuée en partie à une amélioration de la
survie. Ces remarques justifient d’adopter face aux AIC, et aux AVC
en général, une attitude plus active que dans le passé. Néanmoins,
bien souvent, et malgré l’utilisation de moyens diagnostiques
sophistiqués, une proportion d’AIC (30 % environ, proportion
variable en fonction des registres) reste de cause inexpliquée [18] ; il
est probable que le développement de techniques d’investigation
nouvelles permettra de réduire cette part d’accidents inexpliqués.
Si la prise en charge des AIC a connu des progrès considérables,
l’identification de facteurs de risque modifiables et la mesure de leur
impact relatif, avec comme conséquence l’identification de sujets à
haut risque, gardent une place essentielle ; elles permettent
d’instaurer des mesures de prévention primaire et secondaire dont
l’objectif est de réduire non seulement la morbidité et la mortalité en
rapport avec les AIC, mais aussi en rapport avec d’autres pathologies
cardiovasculaires (infarctus du myocarde, artérite,...).

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