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Complications vasculaires des affections hématologiques


Résumé. – Les complications vasculaires des affections hématologiques concernent tout particulièrement les
hémopathies malignes. Elles peuvent être séparées en quatre groupes : les vascularites, les hémorragies, les
thromboses et les effets vasculaires des thérapeutiques. Leur connaissance est particulièrement importante
pour la détection des complications vasculaires et leur prévention dans certaines pathologies hématologiques
prédisposantes. Nous en rapportons les principales dans cette revue exhaustive de la littérature.
Mots-clés : Vascularites ; Thromboses ; Coagulation ; Lymphomes ; Leucémies

Introduction
Les complications vasculaires des hémopathies sont nombreuses, et
leurs causes sont diverses. Nous décrivons ici les principales d’entre
elles, ainsi que leur symptomatologie et les implications
thérapeutiques qui en résultent.
Vascularites et hémopathies malignes
La fréquence de découverte d’une vascularite au cours d’une
néoplasie est de 3 à 8 %, les hémopathies étant plus souvent
représentées que les tumeurs solides. [1] Les vascularites associées
aux lymphoproliférations peuvent être révélatrices ou apparaître
après le diagnostic de l’hémopathie maligne. Elles sont divisées en
deux groupes : les vascularites cutanées et les vascularites
systémiques (Tableau 1). Le caractère paranéoplasique de la
vascularite ne peut pas toujours être affirmé, mais l’évolution
parallèle des deux pathologies suggère un lien de causalité. [2, 3] Il ne
faut pas oublier que l’hémopathie elle-même peut simuler une
vascularite.
ASSOCIATION VASCULARITES CUTANÉES
ET HÉMOPATHIES
_Vascularites leucocytoclasiques
Les vascularites leucocytoclasiques sont de loin les plus fréquentes.
Elles compliquent un grand nombre d’hémopathies avec en tête de
liste la leucémie à tricholeucocytes et les syndromes
myélodysplasiques, puis les lymphomes non hodgkiniens B
(LNH-B) dont la leucémie lymphoïde chronique (LLC-B), les
lymphomes non hodgkiniens T (LNH-T) dont la lymphadénopathie
angio-immunoblastique et le syndrome de Sézary, le lymphome de
Hodgkin, les dyscrasies plasmocytaires, les myélofibroses et les
leucémies aiguës hors leucémie à tricholeucocytes.
Alors que la fréquence de la leucémie à tricholeucocytes n’excède
pas 2 % de l’ensemble des leucémies, le nombre de vascularites qui
lui sont associées est important. Paul Hasler et al. ont colligé 42 cas :
la vascularite leucocytoclasique est la plus fréquente (n = 21), suivie
de la périartérite noueuse (n = 17), puis de l’infiltration vasculaire

par les cellules tumorales (n = 4). La vascularite leucocytoclasique
survient dans des délais variables mais précède la leucémie à
tricholeucocytes dans 47 % des cas. La présence d’une
cryoglobulinémie circulante est signalée dans trois cas sur 14. [4] Plus
de la moitié des patients ont une infection concomitante, ce qui
suggère la possible responsabilité d’agents infectieux dans le
déclenchement de la vascularite. [5]
La fréquence des vascularites dans les syndromes myélodysplasiques
(SMD) est évaluée à 8 % [6], et elles s’observent surtout
dans les SMD évolués : anémie réfractaire avec excès de blastes,
leucémie myélomonocytaire chronique. [7] La vascularite, plus
souvent leucocytoclasique cutanée, peut révéler le SMD. Son impact
sur le pronostic de l’hémopathie est difficile à préciser mais, dans
quelques cas, elle accompagne une transformation du SMD en
leucémie aiguë. [8]
La fréquence des vascularites cutanées associées aux lymphomes
non hodgkiniens (LNH) est évaluée à 1,6 %. [9] Les LNH-B sont les
plus représentés, et plus particulièrement les lymphomes
folliculaires et les leucémies lymphoïdes chroniques/lymphomes
lymphocytiques. La vascularite leucocytoclasique n’est pas liée à une
cryoglobulinémie dans cette série. On en distingue deux types
évolutifs : soit la vascularite précède ou apparaît de façon
concomitante au LNH et les deux pathologies évoluent chacune
pour leur propre compte, soit la vascularite est d’apparition plus
tardive dans l’histoire du LNH, en général au moment de la rechute
ou pendant une progression, et les deux évoluent parallèlement. [9]
Les LNH-T périphériques s’associent également à une vascularite
cutanée leucocytoclasique. La lymphadénopathie angioimmunoblastique
s’accompagne de rash dans environ la moitié des
cas, mais une vascularite leucocytoclasique n’est rapportée que dans
cinq cas. [5] Une vascularite leucocytoclasique a été rarement décrite
dans les LNH-T cutanés et le mycosis fungoïde/syndrome de
Sézary. Une vascularite lymphocytaire sans nécrose fibrinoïde des
petits vaisseaux est rapportée dans une série de 11 patients atteints
de LNH-B dont la LLC-B, et de LNH-T. [10]
Les manifestations cutanées non spécifiques sont rapportées dans
15 à 50 % des lymphomes de Hodgkin, et les plus fréquentes sont le
prurit et les lésions prurigineuses. [11] Les vascularites sont rares :
10 cas de vascularite leucocytoclasique sont décrits. [5] La vascularite
est indépendante du type histologique du lymphome de Hodgkin
et n’est pas un facteur de pronostic défavorable, contrairement aux
lésions spécifiques. [11]
Parmi les syndromes myéloprolifératifs, la leucémie myéloïde
chronique (LMC) [2, 12] et la maladie de Vaquez peuvent s’associer à
une vascularite leucocytoclasique. [13]
Les lésions cutanées non spécifiques des leucémies aiguës
comprennent la vascularite leucocytoclasique. Les leucémies aiguës
myéloblastiques (LAM) semblent plus souvent associées aux
vascularites que les leucémies aiguës lymphoblastiques (LAL). La
vascularite peut être révélatrice de la LAM, sans que le pronostic de
celle-ci en soit affecté. [14] En reprenant 28 cas d’association entre
leucémie aiguë et vascularite, Semra Paydas et al. distinguent les
vascularites paranéoplasiques (n = 11) qui sont des vascularites
cutanées leucocytoclasiques, des vascularites induites par les
thérapeutiques (n = 17). Cette étude met l’accent sur le diagnostic
différentiel des vascularites rattachées aux hémopathies. [15]
Les dysglobulinémies (indépendamment d’une cryoglobulinémie)
peuvent s’accompagner d’une vascularite leucocytoclasique : le
myélome (MM), la maladie de Waldenström, le syndrome de
Schnitzler. [2] En ce qui concerne le myélome, une étude récente
atteste la rareté des vascularites leucocytoclasiques associées aux
MM : huit cas de MM sécrétant principalement une IgGj sur une
cohorte de 2 357 MM. [16]
_ Vascularite cutanée granulomateuse
Une vascularite cutanée granulomateuse est décrite en association avec
plusieurs hémopathies : les LNH-B, la lymphadénopathie angioimmunoblastique,
les syndromes myélodysplasiques. [5, 6, 17]
_ Périartérite noueuse cutanée pure
Une périartérite noueuse cutanée pure a été rapportée en association
avec une leucémie myélomonocytaire chronique, avec une réponse
spectaculaire sous corticothérapie générale. [18]
ASSOCIATION VASCULARITES SYSTÉMIQUES
ET HÉMOPATHIES
_ Cryoglobulinémies
Les cryoglobulinémies sont les vascularites systémiques les plus
souvent associées aux hémopathies. Olga Trejo et al. ont identifié
27 patients atteints d’une hémopathie (5 %) dans une cohorte de
607 patients ayant une cryoglobulinémie. Les hémopathies
lymphoïdes B constituent 89 % des hémopathies retrouvées dont
21 LNH-B et deux lymphomes de Hodgkin. Les patients sont
infectés par le virus de l’hépatite C (VHC) dans 52 % des cas [19], et
cela est d’autant moins étonnant que les propriétés oncogéniques
du VHC commencent à être décryptées. [20]
_ Périartérite noueuse
L’association entre périartérite noueuse (PAN) et leucémie à
tricholeucocytes est rapportée dans 20 cas. [5] La PAN apparaît dans
la majorité des cas au cours de l’évolution de la leucémie à
tricholeucocytes, et après splénectomie dans 80 % des cas. Une
agression vasculaire directe, liée à des auto-anticorps dirigés contre
des antigènes de la leucémie à tricholeucocytes, et croisant avec des
déterminants des cellules endothéliales, a été proposée comme
mécanisme physiopathologique. L’infiltration des parois vasculaires
par les cellules tumorales ne peut être exclue, et a été démontrée
dans quelques cas avec des images de microanévrismes compatibles
avec une PAN. [4] Cette association n’est pas fortuite, et la vascularite
est un vrai syndrome paranéoplasique avec guérison de la PAN
parallèlement à celle de la leucémie à tricholeucocytes dans quelques
cas. [21] L’association d’une PAN et d’une leucémie myélomonocytaire
chronique (LMMC), bien que rare, mérite d’être connue. Huit
patients ont été décrits chez lesquels la PAN arrive tard dans la
LMMC, et réagit peu ou transitoirement aux traitements corticoïdes
et immunosuppresseurs. Le pronostic est sombre avec un décès de
sept patients sur huit, en relation soit avec la vascularite soit avec
des complications infectieuses. Onze autres cas d’association PAN
et syndromes myélodysplasiques sont retrouvés dans la littérature,
principalement dans les anémies réfractaires. [22] Quelques cas isolés
d’association entre PAN et lymphome de Hodgkin, LNH dont la
maladie de Waldenström [2], myélome sans ou avec
crystalglobulinémie [23] sont également rapportés.
_ Vascularites « antineutrophil cytoplasmic
antibodies » positives
Les associations entre vascularites antineutrophil cytoplasmic
antibodies (ANCA) positives et hémopathies sont anecdotiques. Une
polyangéite microscopique associée à un LNH-B [24], une maladie de
Wegener associée à un lymphome de Hodgkin [5] ou une leucémie
myélomonocytaire chronique [25] sont décrits.
_ Artérite temporale à cellules géantes
L’association d’une artérite temporale à cellules géantes (maladie de
Horton) à une hémopathie est rare : plusieurs syndromes
myélodysplasiques [26, 27], une leucémie aiguë myéloïde [28], un LNHB
[29] et un myélome [30] sont décrits. Signalons qu’une localisation à
l’artère temporale d’une PAN est retrouvée dans cinq cas de PAN
associée à une leucémie à tricholeucocytes. [5]
_ Purpura de Schönlein-Henoch
Quatorze patients présentant un purpura de Schönlein-Henoch
(purpura rhumatoïde) de l’adulte associé à une pathologie maligne
sont décrits. Ces patients sont presque exclusivement des hommes,

sont plus âgés et ont plus de manifestations articulaires que ceux
sans pathologie maligne associée. Sept ont une hémopathie : deux
LNH-B diffus à grandes cellules, deux lymphomes de Hodgkin, un
myélome, une thrombocytémie essentielle et une myélodysplasie. [31]
_ Angéite granulomateuse du système nerveux central
Une angéite granulomateuse du système nerveux central peut
compliquer un lymphome de Hodgkin (14 cas), plus rarement un
LNH ou une leucémie. [5, 32, 33] Son diagnostic est porté sur une
biopsie cérébrale ou à l’autopsie. Elle est caractérisée par une
inflammation focale et segmentaire granulomateuse des petits
vaisseaux leptoméningés et intracérébraux. Une relation avec une
infection par les virus du groupe herpès a été suggérée mais non
démontrée, et le traitement reste celui de l’hémopathie. [33]
Une vascularite systémique particulière a été décrite chez les
patients atteints d’un syndrome myélodysplasique. Elle est
caractérisée par une fièvre, une atteinte articulaire, une vascularite
cutanée, des oedèmes périphériques et des infiltrats pulmonaires.
L’histologie cutanée retrouve le plus souvent une vascularite
leucocytoclasique ou un infiltrat inflammatoire périvasculaire. [6]
HÉMOPATHIE SIMULANT UNE VASCULARITE
Le tableau clinique de la leucémie à tricholeucocytes peut ressembler
à une PAN, et il a été montré une invasion directe de la paroi
vasculaire par les cellules tumorales. [4] Parmi 85 biopsies cutanées
de patients atteints de leucémie aiguë avec atteinte cutanée
(principalement des leucémies aiguës myéloblastiques), une atteinte
cutanée spécifique est démontrée 34 fois, et s’accompagne de
vascularite leucocytoclasique dans deux tiers des cas. [34]
Le lymphome malin intravasculaire ou angioendothéliomatose
maligne simule volontiers une vascularite systémique. Ce
lymphome, caractérisé par la prolifération de lymphocytes B clonaux
dans la lumière des petits vaisseaux, atteint de façon privilégiée le
système nerveux central et la peau. [35]
Thromboses et hémopathies
STASE VEINEUSE
_ Compressions vasculaires
Les compressions vasculaires par une masse tumorale importante sont
une cause fréquente de thrombose veineuse en particulier dans les
LNH de haut grade où elles représentent 51 % des thromboses. [36]
_Syndrome d’hypercoagulabilité
Les pathologies hématologiques les plus exposées aux thromboses
sont la maladie de Vaquez, la thrombocytémie essentielle,
l’hémoglobinurie paroxystique nocturne et la drépanocytose, le
risque étant moins important pour les leucémies aiguës et les
anomalies corpusculaires du globule rouge (sphérocytose
héréditaire, elliptocytose et b-thalassémies). [37] Les syndromes
myéloprolifératifs sont associés à un syndrome d’hypercoagulabilité en
partie lié à une augmentation de la viscosité sanguine. Les
thromboses veineuses sont particulièrement fréquentes chez les
sujets âgés, elles peuvent survenir dans tous les territoires,
cependant les thromboses des veines sus-hépatiques (syndrome de
Budd-Chiari) ou des veines mésentériques sont évocatrices du
diagnostic même en l’absence de thrombocytose ou de polyglobulie.
Les thromboses de la microcirculation artérielle avec ischémies
digitales et cérébrales sont fréquentes dans la thrombocytémie
essentielle et la maladie de Vaquez. [38] L’hémoglobinurie
paroxystique nocturne est une cause classique de syndrome de
Budd-Chiari. Les dysglobulinémies et la maladie de Waldenström
en particulier sont compliquées d’hyperviscosité. Cependant, les
myélomes et la maladie de Waldenström sont plus exposés aux
hémorragies qu’aux thromboses.
_ Leucostase
La leucostase est caractérisée par la formation d’agrégats de
leucocytes et de thrombi dans la microcirculation, en particulier
cérébrale et pulmonaire. Elle est l’apanage des leucémies myéloïdes
chroniques et des leucémies aiguës. [39]
CRISTALGLOBULINÉMIES
Les thromboses des petits vaisseaux liées à une cristallisation
intravasculaire d’une immunoglobuline monoclonale sont à l’origine
d’ischémie tissulaire et de nécrose. Le tableau clinique mime celui
d’une vascularite systémique nécrosante. [40]
ANTIPHOSPHOLIPIDES. THROMBOSES ARTÉRIELLES
La présence d’un anticoagulant circulant de type antiprothrombinase
est notée dans 7 % des syndromes lymphoprolifératifs. [41] La
prévalence de la positivité des antiphospholipides dans les
pathologies hématologiques est de 30 %, en particulier dans les
leucémies aiguës myéloblastiques et les lymphomes. Leur rôle en
tant que marqueur de l’activité de la maladie hématologique a été
proposé. La fréquence des LNH dans une cohorte de patients avec
antiphospholipides est plus élevée que dans la population générale.
En revanche, le rôle des antiphospholipides dans le risque
thrombotique chez ces patients semble peu probable. [42] Cela est
confirmé par une étude prospective plus récente chez 90 patients
atteints de LNH, dans laquelle 27 % ont des anticorps antiphospholipides,
et 3 % un titre élevé d’anticorps antiphospholipides,
anticardiolipines et anti-b-2GPI, sans risque majoré de thrombose. [43]
Signalons que les thromboses artérielles sont un des signes cliniques
du polyneuropathy, organomegaly, endocrinopathy, monoclonal
gammopathy and skin changes (POEMS) syndrome, et le vascular
endothelial growth factor (VEGF) a certainement un rôle prépondérant
dans la physiopathologie de ces thromboses. [44]
ANOMALIES DES PLAQUETTES
L’augmentation de l’adhésivité ou de l’agrégation plaquettaire est
plus importante que la thrombocytose dans la génération des
thromboses. Une augmentation de l’adhésivité plaquettaire est
fréquente dans les myélomes. [41] Une augmentation de la réactivité
plaquettaire secondaire à des anomalies clonales (syndromes
myéloprolifératifs, hémoglobinurie paroxystique nocturne) ou des
interactions entre les plaquettes et les cellules tumorales conduisent
aux thromboses. [39] Une étude plus récente dans les syndromes
myéloprolifératifs démontre la circulation de plaquettes activées,
conjointement à la diminution de l’agrégabilité et du relargage de
l’adénosine triphosphate (ATP) par les plaquettes. [45]
SUBSTANCES PROCOAGULANTES
L’augmentation de facteurs procoagulants participe à la constitution
des thromboses : synthèse par les leucémies et les lymphomes du
facteur tissulaire, synthèse par les leucémies aiguës myéloïdes du
« cancer procoagulant » qui active directement le facteur X. [39]
ANOMALIES DES PROTÉINES DE LA COAGULATION
Il s’agit du déficit acquis en protéine S libre [46] et de l’inhibiteur
circulant de la protéine C au cours du myélome. Les deux situations
sont accompagnées de thromboses veineuses à répétition. Chez les
patients atteints de myélome nouvellement diagnostiqué, une
résistance à la protéine C activée acquise est retrouvée chez un quart
des patients et corrélée avec une augmentation des thromboses
veineuses, en l’absence de mutation du facteur V. [47]
Hémorragies et hémopathies
COAGULATION INTRAVASCULAIRE DISSÉMINÉE
L’expression clinique de la coagulation intravasculaire disséminée
(CIVD) va de l’absence de manifestation clinique (CIVD a minima)
jusqu’au syndrome hémorragique et/ou aux thromboses (veineuses

ou artérielles) localisées ou diffuses. Les hémopathies
s’accompagnant de CIVD sont : les leucémies aiguës
myéloblastiques, les lymphomes (LNH et Hodgkin), la leucémie
myéloïde chronique (LMC), et le myélome. Les mécanismes
physiopathologiques comprennent un relargage d’enzymes et de
protéines procoagulantes par les blastes, qui ont eux-mêmes une
activité fibrinolytique, de substances analogues à l’antithrombine et
de produit anti-héparine-like par les cellules de la LMC, de
phospholipides ou thromboplastine-like par les lymphocytes de la
leucémie lymphoïde chronique. [41] Le fibrinogène semble avoir un
rôle pronostique chez les patients atteints de CIVD liée à un
lymphome ou à une leucémie, avec une augmentation de la
mortalité et des défaillances multiviscérales corrélée à un taux de
fibrinogène supérieur à 2 g l–1. [50]
ANOMALIES DES PROTÉINES DE LA COAGULATION
Les anticoagulants circulants retrouvés dans les diverses pathologies
hématologiques sont résumés dans le Tableau 2. [41, 48, 49] Une
diminution de la synthèse des facteurs vitamine K dépendants est
fréquente dans les leucémies aiguës et les leucémies lymphoïdes
chroniques liées à une atteinte hépatique spécifique. [51]
DYSFONCTIONNEMENTS PLAQUETTAIRES
Les anticorps antiplaquettes au cours des syndromes
lymphoprolifératifs et les immunoglobulines monoclonales des
dyscrasies plasmocytaires sont responsables de thrombopénies et de
dysfonctionnements plaquettaires. Un défaut d’agrégation à
l’adénosine diphosphate et à l’épinéphrine, une anomalie de
relargage du facteur 3 plaquettaire et un déficit en granules
plaquettaires sont les anomalies les plus fréquentes dans les
syndromes myéloprolifératifs. [51]
Les anomalies de l’agrégation plaquettaire avec un retentissement
clinique sont très fréquentes dans les syndromes myéloprolifératifs,
avec en ordre de décroissance : maladie de Vaquez (70 %),

myélofibrose (50 %), LMC (30 %), et se retrouvent beaucoup plus
rarement dans les leucémies aiguës (relargage anormal du facteur
3 plaquettaire), la LLC, et les syndromes lymphoprolifératifs. [51]
N’oublions pas quelques rares cas de thrombasthénie de Glanzmann
acquise au cours des lymphomes, qui peuvent être responsables
d’hémorragies sévères. [52]
TROUBLES DE LA PAROI VASCULAIRE
Surtout présents dans les leucémies aiguës, les troubles de la paroi
vasculaire peuvent contribuer à une hémorragie massive.
L’augmentation de la perméabilité vasculaire est liée à une
infiltration de la paroi des vaisseaux par les blastes, une
augmentation de la viscosité liée à la leucostase, et à l’existence de
foyers d’hématopoïèse extramédullaire au sein de la paroi
vasculaire. [41, 51]
Pathologie iatrogène
Les complications vasculaires des médicaments antinéoplasiques
sont résumées dans le Tableau 3. [53–63] Les principaux mécanismes
expliquant la thrombogénicité des chimiothérapies sont : le relargage
par les cellules tumorales d’agents procoagulants et de cytokines,
un effet toxique direct sur l’endothélium vasculaire et la diminution
d’anticoagulants naturels (AT III, protéines S et C) en partie par une
hépatotoxicité. [64] Les corticoïdes augmenteraient le risque de
thrombose, par extrapolation avec le statut d’hypercoagulabilité
retrouvé dans la maladie de Cushing. [39]
Conclusion
Les affections hématologiques, et en particulier les hémopathies
malignes, sont accompagnées de complications vasculaires diverses que
nous avons détaillées ici, et qui sont constituées principalement par les

vascularites, les thromboses, les hémorragies et les effets toxiques
vasculaires des thérapeutiques.

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Angéiologie Complications vasculaires des affections hématologiques 19-1570
5








Chirurgie des varices


Résumé.– La chirurgie des varices essentielles des membres inférieurs repose sur un bilan préopératoire
clinique et par échodoppler. Ce bilan précise le stade évolutif, la topographie des veines superficielles
refluantes, les points de reflux et l’état de la circulation veineuse profonde. Le traitement chirurgical
cherche à supprimer les points de reflux et les veines superficielles variqueuses tout en épargnant les axes
saphéniens non ou peu refluants. Pour les varices des territoires saphène interne et saphène externe, la
technique opératoire de base est la crossectomie avec éveinage. La recherche de gestes moins invasifs,
limitant les traumatismes nerveux associés, fait préférer les éveinages courts et les éveinages par
invaginations quand ils sont possibles. Les gestes associés peuvent être des phlébectomies type Muller et
la ligature de perforantes. Les indications opératoires s’appuient sur des études prospectives qui ont
montré l’importance de la crossectomie en cas de reflux ostial pathologique saphène interne ou saphène
externe. L’éveinage du tronc saphène interne a été discuté. Il a semblé améliorer les résultats en cas de
tronc saphène dilaté et refluant. La prévention de l’apparition de néocrosse saphène interne a diminué le
taux de récidive postopératoire. Un traitement chirurgical invasif et adapté à chaque situation clinique
doit être proposé pour améliorer les résultats et diminuer les séquelles de la chirurgie des varices.

Introduction
La chirurgie des varices a bénéficié, depuis environ 15 ans,
d’acquisitions nouvelles qui ont modifié ses techniques et ses
indications. C’est l’exploration par échodoppler des axes veineux
superficiels et profonds des membres inférieurs qui a été l’élément
déterminant de ces acquisitions, en particulier dans la physiopathologie
des varices [42]. Son utilisation en préopératoire a une place reconnue
par l’ANDEM pour la localisation des reflux, le marquage des
perforantes et l’exploration du creux poplité [1]. La chirurgie guidée par
le bilan préopératoire cherche à respecter chaque fois que possible les
axes saphéniens et à faire l’exérèse des seuls troncs veineux
incontinents [5]. Ceci a permis de limiter les séquelles douloureuses des
éveinages et d’éviter des interventions inutiles [40]. Cette chirurgie
d’exérèse est associée le plus souvent à une sclérothérapie postopératoire
qui complète les effets de l’intervention et minimise le risque de
récidives [10]. Les mécanismes d’apparition des varices sont divers et
nous voudrions limiter notre étude à la chirurgie des varices essentielles
correspondant à ce que Perrin [43] décrit comme l’insuffisance veineuse
superficielle par opposition à l’insuffisance veineuse profonde qui pose
d’autres problèmes thérapeutiques. Le propos de ce travail est de faire
une revue des méthodes chirurgicales applicables au traitement des
varices essentielles des membres inférieurs.
Bilan préopératoire
L’examen clinique reste l’élément de base de l’évaluation du
malade porteur de varices [7]. Dans un but de standardisation et

d’évaluation des traitements, il est préférable, à l’issue de l’examen
clinique, de classer l’insuffisance veineuse chronique (IVC) suivant
les recommandations de l’ANDEM [1] établies à partir des
recommandations du Ad Hoc Committee publiées en 1988 [45] et
réactualisées en 1995 [44]. Les malades sont classés à partir des
signes cliniques observés en deux stades. Le stade I regroupe les
malades asymptomatiques qu’ils aient ou non des varices (classe 0
du Ad Hoc Committee) et les malades porteurs de varices avec
oedème des chevilles ou dermite débutante (classe 1 du Ad Hoc
Committee). Le stade II ou IVC modérée à sévère regroupe les
malades avec troubles trophiques : dermite ocre, atrophie blanche,
fibrose sous-cutanée, hypodermite, ulcères cicatrisés ou non
(classes 2 et 3 du Ad Hoc Committee).
Dès que l’IVC associée aux varices est telle que l’on envisage un
traitement chirurgical, un examen par échographie-doppler de
préférence couleur (duplex) doit être demandé. Cet examen est
d’autant plus indispensable qu’il y a un doute clinique ou lors d’un
examen par doppler continu sur une insuffisance veineuse
profonde associée ou s’il s’agit de récidives de varices après
traitement chirurgical ou après sclérothérapie. L’échographie
doppler couleur visualise les obstacles sur les axes veineux
profonds. Elle permet de détecter et de quantifier le reflux dans
chaque veine [39].
Plusieurs études récentes ont insisté sur la fréquence des reflux
veineux superficiels dans le territoire saphène interne (tableau I),
même au stade II de l’IVC [30, 37]. Cependant, une dévalvulation
complète n’a été notée que dans 53 % des cas par Guex [23].
L’insuffisance du territoire saphène externe est moins fréquente.
Elle est plus souvent limitée à la crosse (tableau I). Labropoulos [31]
a montré la fréquence de l’atteinte associée des veines jumelles

interne ou externe ou de la veine de Giacomini. Par ailleurs, au
stade II, Nanraha [24] a insisté sur la fréquence du reflux veineux
profond et Zukowski [50] a montré la fréquence du reflux dans des
veines perforantes du mollet même en cas de varices essentielles.
Le reflux peut provenir d’autres territoires que les axes saphènes
et dans son étude, Guex a objectivé 11 % de reflux d’origine
pelvienne [23]. Les varices essentielles répondent donc à différents
types de reflux et il paraît illogique de vouloir leur appliquer un
traitement chirurgical standard. Pour chaque malade opéré une
étude clinique et par échodoppler préopératoire permettra de
choisir un traitement chirurgical adapté [37].
Les autres modes d’explorations sont rarement indiquées dans le
bilan de varices essentielles des membres inférieurs. La
phlébographie ascendante cherche les séquelles de thrombose des
axes veineux profonds et précise l’anatomie veineuse. La
phlébographie descendante évalue l’importance du reflux dans les
axes veineux profonds et permet de quantifier ce reflux selon les
quatre stades de Kistner [12]. La plétysmographie gazeuse et les
prises de pression veineuse ambulatoire sont indiquées dans
l’évaluation et le suivi de l’insuffisance veineuse profonde.

Préparation à l’intervention
ANESTHÉSIE
Si la chirurgie des varices est faite au cours d’une hospitalisation
conventionnelle, les éveinages saphène interne et saphène externe
sont le plus souvent réalisés sous anesthésie générale. La durée
d’hospitalisation peut être réduite à 24 ou 36 heures si
l’intervention est faite le jour de l’hospitalisation. Les anesthésies
rachidiennes ou péridurales imposent également une surveillance
de 24 heures. Elles ont l’inconvénient de ne pas permettre un lever
postopératoire précoce et d’exposer aux céphalées et aux rétentions
aiguës d’urine. L’anesthésie tronculaire par bloc sciatique et bloc
crural est facilitée par l’utilisation d’un neurostimulateur pour la
localisation des troncs nerveux [17]. Elle permet de faire des
éveinages saphène interne et saphène externe avec une bonne
analgésie. Elle est réversible en 4 à 5 heures. Giorgi [17] a utilisé un
mélange de lidocaïne (Xylocaïnet) et de bupivacaïne (Marcaïnet)
adrénalinées avec 90 % de succès. L’anesthésie locale par
infiltration permet les éveinages saphène interne, court ou long.
Elle nécessite l’infiltration de la crosse et du trajet de la veine
complétée d’une infiltration du nerf crural. Elle doit être couplée à
une technique d’éveinage peu traumatisante. Taylor [47] a utilisé de
la lidocaïne à 1 % avec un temps minimal d’analgésie de
60 minutes. Bishop [4] a utilisé avec succès de la bupivacaïne
adrénalinée à 0,25 % dans 87 éveinages saphène interne longs.
Creton [8] a fait 700 éveinages saphène interne par bloc crural à la
mépivacaïne (Carbocaïnet). La durée de l’analgésie a été de
3 heures. Le confort de l’intervention a été jugé excellent dans 95 %
des cas. La complication principale a été la survenue de malaise
vagal imposant l’injection d’atropine dans 38 cas. L’éveinage
saphène externe n’est pas possible avec cette méthode d’anesthésie
locale.

CHIRURGIE AMBULATOIRE
Les progrès de l’anesthésie locale et tronculaire permettent le
développement de la chirurgie ambulatoire des varices. Dans une
série portant sur 1 222 interventions faites en ambulatoire,
Gorny [21] a rapporté trois méthodes d’anesthésie. L’anesthésie
sélective de trajet consiste en l’infiltration avec de la lidocaïne de
la crosse et du tronc de la veine saphène interne. L’anesthésie de
zone où la technique précédente est complétée par un bloc crural.
L’anesthésie de trajet avec anesthésie générale par un flash de
propofol (Diprivant) fait au moment de l’éveinage. Les opérés sont
sortis 3 heures après l’intervention. Dans les éveinages saphène
interne, l’indice de satisfaction a été de 95 % après l’anesthésie de
zone et de 94 % après l’anesthésie de trajet avec flash d’anesthésie
générale. Les complications peropératoires ont été un malaise vagal
dans 35 cas, un choc vagal dans deux cas. La chirurgie ambulatoire
doit être réservée à des malades bien informés, volontaires et en
bon état général (ASA 1). Elle ne représente en France que 3 à 4%
des actes opératoires [21], mais elle va très probablement se
développer. Quelle que soit la technique utilisée, une consultation
d’anesthésie préopératoire est indispensable ainsi qu’un bilan
biologique, en particulier de coagulation.
PRÉPARATIONS CUTANÉE ET MÉDICAMENTEUSE
Il est préférable avant d’opérer des varices d’attendre la
cicatrisation des ulcères variqueux ou du moins d’attendre leur
détersion et le contrôle de toutes les surinfections cutanées
associées. Le rasage et la préparation cutanée, en particulier des
pieds et des plis inguinaux, sont faits la veille de l’intervention
avant le marquage des trajets veineux des crosses et des
perforantes. Ce marquage indispensable est fait par l’angiologue
ou le chirurgien au feutre non effaçable, sur un malade debout.
Une antibioprophylaxie est faite systématiquement au moment de
l’induction anesthésique.
Techniques opératoires
PRINCIPES DE LA CHIRURGIE DES VARICES
La chirurgie des varices doit suivre trois principes simples mais
d’application parfois difficile :
– supprimer les points de reflux du réseau veineux profond vers
le réseau veineux superficiel ;
– supprimer les veines superficielles variqueuses dont la sclérose
sera difficile du fait de leurs diamètres (plus de 4 mm) ou du fait
de leurs connections ;
– épargner les axes saphéniens non refluants. En effet, 3 % des
patients avec varices des membres inférieurs auront besoin d’un
pontage artériel [35].
CROSSECTOMIE AVEC ÉVEINAGE SAPHÈNE INTERNE
_ Crossectomie
L’incision d’abord de la crosse saphène interne est faite
parallèlement au pli inguinal, 1 cm sous le pli (fig 1). Elle débute

immédiatement en dedans des battements de l’artère fémorale et
mesure 4 à 6 cm de long. Chez les patients obèses, cette incision
est de même topographie, mais agrandie. Le tronc de la saphène
interne est disséqué et mis sur fil tracteur. Il est libéré vers le bas
sur 5 à 6 cmen sectionnant, après ligature, les collatérales situées à
ce niveau. La dissection est alors remontée vers la crosse, dans le
plan de l’adventice. Les collatérales de la crosse sont sectionnées
entre ligatures les unes après les autres. Leur nombre peut varier
de deux à dix [16]. Le segment d’amont de ces collatérales peut être
éveiné par traction progressive avec deux pinces de Halstead,
l’hémostase étant obtenue par l’étirement. La face antérieure de la
veine fémorale au-dessus et au-dessous de la crosse doit être
parfaitement identifiée (fig 1). L’artère honteuse externe, qui souscroise
habituellement la crosse, doit être respectée car sa ligature
pourrait être à l’origine d’impuissance sexuelle [25]. Les faces
latérales de la veine fémorale sont libérées sur quelques millimètres
pour chercher un abouchement anormal d’une veine abdominale,
d’une saphène antérieure de cuisse [16] ou d’une veine honteuse
externe [9]. La crosse est doublement ligaturée au fil résorbable au
ras de la veine fémorale. Lors de la fermeture de la plaie inguinale,
Glass [18] a recommandé de fermer le fascia cribiformis en avant du
moignon saphène par suture bord à bord ou par interposition d’un
patch en silicone. Cette technique diminuerait l’incidence des
récidives de varice par apparition d’une néocrosse saphène interne.
_ Éveinage par télescopage
Il a été décrit par Babcock en 1907 [2]. On utilise un stripper semirigide
avec olives amovibles de différents diamètres. Le passage
du stripper est fait de haut en bas. En cas d’impossibilité de
cathétérisme de la veine de haut en bas, elle est cathétérisée de bas
en haut en pensant aux risques d’engagement de la tête du stripper
dans les veines profondes par l’intermédiaire de veines
perforantes. L’abord inférieur de la saphène interne se fait par une
incision horizontale prémalléolaire de 5 à 10mm située à 3 cm audessus
de la pointe de la malléole interne. La saphène interne est
libérée du nerf saphène interne qui lui est accolé. Après ligature et
section de la saphène interne au niveau des deux incisions, on met
en place une olive à l’extrémité inguinale du stripper. Le diamètre
de l’olive est le plus petit qui soit compatible avec le diamètre de
la veine. L’éveinage est fait de haut en bas par traction sur
l’extrémité malléolaire du stripper (fig 2). L’éveinage de haut en
bas a l’avantage de minimiser les traumatismes du nerf saphène
interne à la jambe [9]. Il a également l’avantage de permettre une
incision prémalléolaire de petite taille (5 mm) laissant passer la tige
du stripper lors de la traction sur la veine. La veine est retirée par
l’incision malléolaire. Le stripper est retiré par l’incision inguinale
grâce à un fil de rappel fixé à son extrémité.
_ Éveinage par invagination
Il a été décrit par Van Der Stricht [49] qui a utilisé un fil. Il peut être
fait par un stripper semi-rigide sur lequel la veine saphène interne
est solidarisée par un fil. Une extrémité de ce fil est laissée longue
pour permettre de rappeler le stripper en cas de rupture de la
veine. L’éveinage est fait de haut en bas (fig 3). Pour éviter les
ruptures de veine qui sont l’inconvénient principal de cette
méthode [9], les collatérales mises en tension par la traction sont
sectionnées de proche en proche par des incisions faites en regard,
ou par une aiguille à injection intramusculaire. En cas de rupture
de la veine un éveinage par invagination est tenté de bas en haut.
Si une nouvelle rupture se produit, on fait un éveinage par
télescopage. L’éveinage par invagination réclame patience et
douceur. Il minimise le traumatisme des tissus cellulograisseux
sous-cutanés et donc diminue le volume de l’hématome
postopératoire. Il minimise également les traumatismes du nerf
saphène interne dus à l’éveinage qui n’ont été observés que dans
1,2 % des cas par Creton [9].
_ Éveinage saphène interne court
L’éveinage de la saphène interne est arrêté à la jarretière. La veine
est cathétérisée de haut en bas à partir de l’incision inguinale. avec
le stripper semi-rigide. Une contre-incision cutanée de 10 mm est
faite en regard de la tête du stripper repérée par la palpation. La
veine est disséquée, ligaturée en amont et incisée pour extérioriser
la tête du stripper. Les deux extrémités du stripper sont
solidarisées à la veine par des ligatures, la veine saphène interne
est sectionnée à ses deux extrémités et l’éveinage est fait de haut
en bas. Il peut être fait par invagination ou par télescopage. La
veine est extériorisée par l’incision de la jarretière, le stripper muni
d’un fil de rappel est retiré par l’incision inguinale (fig 3).
L’éveinage saphène interne court évite la zone de croisement du
nerf et de la veine saphène interne au tiers moyen de la jambe. Il
donne donc moins de traumatismes nerveux que les éveinages
longs. Dans deux séries d’éveinages avec olives semi-rigides,
Creton [9] a rapporté 9,6 % de lésions du nerf saphène interne après

éveinage long et 3,3 % après éveinage court. Cette proportion est
encore améliorée si on réalise des éveinages saphène interne courts
par invagination.
CROSSECTOMIE AVEC ÉVEINAGE SAPHÈNE EXTERNE
_ Crossectomie
La veine saphène externe se termine dans 60 % des cas par une
crosse dans la veine poplitée. Dans 30 % des cas, elle se termine

au-dessus du creux poplité dans la veine saphène interne, des
veines musculaires ou la veine fémorale. Dans 10 % des cas, elle se
termine au-dessous du creux poplité dans des veines
musculaires [11]. Cette grande variabilité de la crosse saphène
externe justifie le marquage préopératoire systématique par échodoppler
[1]. Le malade peut être opéré en décubitus ventral, genou
fléchi à 30° par un coussin placé sous la cheville ou en décubitus
latéral membre à opérer en position haute [41]. L’incision cutanée
est transversale. Elle mesure 3 à 5 cm. Elle est centrée sur le point
de repérage préopératoire de la crosse. L’aponévrose jambière est
incisée transversalement. La veine saphène externe est disséquée
et mise sur un lacs tracteur (fig 4). La crosse est libérée jusqu’au
niveau de la veine poplitée qui est d’accès difficile. L’écartement
est fait avec des écarteurs de Farabeuf maniés avec douceur. En
effet, les rapports de la crosse saphène externe avec le nerf sciatique
poplité externe sont étroits et ont été à l’origine de traumatismes
opératoires graves rapportés par Natali [38]. Les collatérales de la
crosse, en particulier la veine de Giacomini, et des veines jumelles
incontinentes pouvant naître de la crosse sont sectionnées entre
deux ligatures. La crosse est doublement liée au fil résorbable au
ras de la veine poplitée et sectionnée. En fin d’intervention
l’aponévrose jambière est fermée pour éviter les hernies souscutanées
de la graisse du creux poplité.
_ Éveinage saphène externe
Il est le plus souvent court et doit être tenté par invagination. Un
stripper semi-rigide est introduit de haut en bas dans la veine
jusqu’au tiers moyen du mollet. Une contre-incision de 10 mm est

faite en regard de la tête du stripper et l’éveinage est réalisé par
inversion de haut en bas. Le reflux dans le tronc de la saphène
externe est le plus souvent localisé à sa moitié supérieure [11]. Ceci
permet un éveinage court. Les éveinages saphène externe longs
exposent aux traumatismes du nerf saphène externe et ne doivent
être faits qu’en cas de reflux étendu au tiers inférieur de la veine [9].
Ainsi, Koyano [29] a rapporté 24 éveinages saphène externe longs
avec 20,8 % de lésion du nerf saphène externe et 20 éveinages
partiels avec aucune lésion nerveuse.
Pour faciliter cet éveinage saphène externe, Oesch [20] a décrit une
technique d’éveinage par perforation-invagination (PIN) qui
minimise l’abord proximal au mollet. Cette technique nécessite un
stripper rigide de 30 cm de longueur.
Gestes associés à l’éveinage
PHLÉBECTOMIES
Elles sont souvent associées aux éveinages saphène pour compléter
l’exérèse de leurs principales collatérales variqueux. Ces veines à
phlébectomiser sont marquées en préopératoire. La phlébectomie
est faite par de petites incisions cutanées de 2 à 4mm placées le
long du trajet de la veine (fig 2). La veine est saisie par une pince
de Halstead ou un crochet type crochet de Muller. Elle est
extériorisée de la plaie, saisie entre deux pinces et sectionnée. Elle
est libérée du tissu cellulograisseux sous-cutané vers l’amont et
vers l’aval par des tractions douces. La veine est ainsi libérée de
proche en proche sur tout son trajet et totalement excisée [41].
L’hémostase est obtenue par simple arrachement avec compression
digitale. Les incisions sont fermées par des Steri-stript. Muller [36] a
décrit une technique de phlébectomie ambulatoire au crochet qu’il
fait en complément d’une crossectomie éveinage saphène interne
court, quand l’axe saphène est refluant. La qualité des résultats
fonctionnels et esthétiques qu’il obtient semble être à la mesure de
l’exigence technique de la méthode. Large [32] a décrit une technique
de phlébectomie étendue à toutes les varices superficielles et aux
perforantes mais ménageant le tronc saphène interne. Il n’a fait la
crossectomie saphène interne qu’en cas de reflux clinique et a
obtenu 89,5 % de bons résultats à 3 ans.
LIGATURE DES PERFORANTES
Elle concerne les veines perforantes refluantes repérées et
marquées en préopératoire. Ces perforantes peuvent être centrées
sur un tronc saphène ou sur une collatérale saphène comme la
veine de Léonard [48]. L’exérèse du tronc saphène ou de sa
collatérale les déconnectera. La perforante peut être excentrée,
communiquant avec les troncs principaux par des collatérales, leur
abord direct avec exérèse des collatérales sera alors nécessaire [41].
Dans ce dernier cas, la perforante est abordée par une incision de 2
à 3 cm faite dans le sens des plis cutanés. Elle est liée sous le plan
aponévrotique et excisée avec ses collatérales. La ligature sousaponévrotique
des perforantes peut être faite sous endoscopie. Les
techniques sont variées [13, 19]. Les premiers résultats sont
encourageants [27] mais les bénéfices de ces méthodes et l’avantage
à les associer aux éveinages sont en évaluation.
Autres méthodes thérapeutiques
CURE CHIVA
Elle a été mise au point par Franceschi [15]. Elle cherche à rétablir
une fonction hémodynamique correcte dans le réseau veineux

superficiel en fractionnant la colonne sanguine et en déconnectant
les shunts veinoveineux. Elle préserve les veines saphènes interne
et externe. Elle est faite en ambulatoire sous anesthésie locale. Au
fur et à mesure de son évolution, cette méthode est devenue très
proche de la crossectomie saphène interne avec déconnexion des
perforantes [3] Les résultats n’ont pas fait l’objet d’une étude
prospective comparative avec les interventions conventionnelles [7].
CROSSECTOMIE
AVEC PHLÉBECTOMIE SAPHÈNE INTERNE
Elle peut être faite sous anesthésie locale, en ambulatoire. La
phlébectomie de la saphène interne est faite jusqu’à la jarretière.
Elle est associée à une phlébectomie des collatérales variqueuses.
Khan a montré dans une étude prospective randomisée [28] que
cette méthode diminuait la douleur et la surface des ecchymoses
postopératoires.
CRYOÉVEINAGE SAPHÈNE INTERNE
Il utilise une sonde au protoxyde d’azote dont l’embout atteint une
température de - 80 °C. Après crossectomie, la sonde est descendue
dans la saphène interne jusqu’au niveau souhaité. L’extrémité de
la sonde est refroidie ce qui la fait coller aux parois veineuses. Un
mouvement de traction brusque casse la veine dont l’hémostase
est assurée par le froid. On fait ensuite un éveinage par
invagination. Cette méthode évite une incision cutanée à la jambe
et minimise l’hématome postopératoire. Elle comporte cependant
un risque élevé de cryolésions des organes de voisinage. La
principale indication est l’éveinage saphène interne court [33].
Bandage et traitements
postopératoires
Une contention du membre inférieur doit être placée avant
l’éveinage, en ménageant les abords vasculaires, ou
immédiatement après l’éveinage. Cette contention minimise
l’hématome et l’oedème postopératoire. Creton [9] utilise deux
collants superposés, enfilés en salle d’opération, dont le plus
superficiel peut être enlevé si nécessaire. Muller [36] pose deux
pansements superposés. Le premier à compression modérée, le
second à compression forte qui peut être enlevé en décubitus. Cette
contention peut être faite par bandes élastiques à contention
moyenne (force II), placées des têtes métatarsiennes à la racine de
la cuisse. Durant l’intervention, les bandes sont posées sous
tension. Elles sont desserrées 6 heures plus tard. Cette contention
doit être parfaitement surveillée car elle peut produire des
compressions nerveuses, un syndrome du tarse [36] ou un syndrome
des loges [38]. En cas de plainte de l’opéré, la contention doit être
immédiatement enlevée, les pouls et la motricité des orteils vérifiés.
La bande ne pourra être replacée, que si l’examen clinique est
normal. La durée de la contention postopératoire n’est pas
consensuelle [1]. Elle varie de 8 jours à 1 mois. Elle n’est maintenue
que durant la journée. Le lever postopératoire doit être immédiat
avec reprise de la marche dès que possible. La prescription d’un
traitement antithrombotique postopératoire n’est pas
consensuelle [1]. Nous le faisons systématiquement à dose
prophylactique avec de l’héparine de bas poids moléculaire durant
7 jours. En cas de crossectomie saphène externe ou de ligature de
veines jumelles, dont le risque thrombotique est élevé, nous
maintenons un traitement antithrombotique 10 jours. Une
consultation postopératoire de contrôle doit être faite par le
chirurgien ou l’angiologue dans le mois suivant l’intervention. La
convalescence varie habituellement entre 8 jours et 3 semaines. La
sclérothérapie postopératoire est débutée 2 mois après
l’intervention.

Indications et résultats
Plus que sur des théories ou des convictions les indications
peuvent être basées sur des faits.
ARGUMENTS
La crossectomie est indiquée chaque fois qu’existe un reflux au
niveau de la crosse saphène interne ou saphène externe. Parmi
d’autres études celle de Jackobsen [26] est démonstrative. Il a fait de
façon prospective l’évaluation clinique à 3 ans de trois groupes de
malades. Les 157 malades traités par sclérose et compression
avaient de façon statistiquement significative des résultats objectifs
et subjectifs (36,6 et 70,5 % de bons résultats) inférieurs aux 165
malades opérés de crossectomie avec ligature de perforantes (65,2
et 84,8 % de bons résultats) et inférieurs aux 161 malades opérés
de crossectomie avec éveinage saphène interne, ligature de
perforantes et phlébectomies (89,8 et 93 % de bons résultats).
L’éveinage saphène interne est plus discuté. Sarin [46] a fait en 1992
une revue de la littérature. Parmi huit études contrôlées, dont
quatre prospectives, comparant les résultats des crossectomies avec
ou sans éveinage saphène interne, les taux de récidives ont été
globalement plus faibles dans le groupe avec éveinage (6 à 36 %
de récidives), que dans le groupe sans éveinage (11 à 60 % de
récidives). Il a fait une étude prospective comparative de ces deux
techniques en utilisant des critères de jugement objectifs, échodoppler
et photopléthysmographie. À 3 mois, il a observé 45 % de
reflux saphène interne au mollet dans le groupe crossectomie isolée
et 18 % dans le groupe crossectomie avec éveinage saphène interne.
Il n’a cependant pas pu répondre à la question du devenir
fonctionnel de ce reflux résiduel. Campanello [6] dans une étude
portant sur 18 malades a montré que plus que le tronc saphène
interne ce sont les perforantes laissées en place qui sont à l’origine
des échecs de la chirurgie des varices superficielles. Cette opinion
a été partagée par Fligelstone [14] qui a été favorable à la
conservation du tronc saphène interne à condition que les
phlébectomies « esthétiques » faites après un marquage veineux
précis aient enlevé toutes les perforantes incontinentes et leurs
veines superficielles de drainage. Cependant, il a étendu cette
phlébectomie aux troncs saphènes internes variqueux. Dans une
étude faite par échodoppler, 1 à 4 ans après crossectomiephlébectomie
sans éveinage saphène interne, il a trouvé 50 % de
veines saphènes internes utilisables pour un pontage artériel.
INDICATIONS
La chirurgie des varices n’est pas une urgence en dehors du
contexte particulier des phlébites superficielles étendues aux
crosses. Les contre-indications sont :
– les varicosités ;
– les veines dilatées non refluantes des sportifs ;
– les varices non compliquées de la femme enceinte ;
– les varices des femmes souhaitant une grossesse dans les 12 mois
suivant l’intervention chirurgicale projetée ;
– les varices des grands obèses qui doivent faire au préalable une
cure d’amaigrissement ;
– les varices au stade I, isolées et de petite taille, développées sur
collatérales de cuisse ou de jambe sans reflux de crosse ou de tronc
saphène associé.
Les indications sont représentées par les varices de stade I classe 1
ou de stade II classes 2 et 3 avec reflux de crosse ou de perforante
plus ou moins associé à un reflux de tronc saphène ou de

collatérales. Ce reflux doit être confirmé par échodoppler. Il doit
être prolongé et s’associer à une dilatation des veines refluantes.
En pratique, l’accord est établi pour qu’une incontinence de crosse
soit traitée par crossectomie chirurgicale. L’éveinage saphène
interne semble être la solution de sécurité pour éviter la récidive
par réactivation du tronc saphène interne restant. Cet éveinage sera
fait de préférence court, jusqu’à la jarretière et par invagination. Il
ne sera indiqué que si un reflux saphène interne tronculaire est
présent et s’associe à une dilatation de la veine. L’éveinage saphène
interne long sera réservé au reflux prolongé jusqu’à la cheville ou
limité à la cuisse mais avec perforantes centrées sur la saphène
interne au tiers moyen et au tiers inférieur de la jambe. L’éveinage
saphène externe sera limité aux segments refluants de la veine. Les
grosses collatérales crurales ou surales antérieurs ou postérieures
refluantes seront phlébectomisées, les perforantes de cuisse ou de
jambes refluantes seront liées après abords électifs. Dans la mesure
où la durée du geste est compatible avec le type d’anesthésie
utilisé, les deux membres inférieurs seront traités simultanément
(tableau II).
RÉSULTATS
Le taux de récidive après chirurgie des varices varie de 7 à 65%[46].
Cette variabilité s’explique par plusieurs raisons : la qualité du
bilan préopératoire, la qualité du geste chirurgical, le recul des
observations. Les résultats peuvent être améliorés à partir de
plusieurs objectifs. Diminuer la néogenèse à l’origine des
néocrosses saphènes [22], mieux reconnaître en préopératoire les
variations anatomiques des veines saphènes variqueuses, améliorer
la surveillance postopératoire. Les complications les plus
fréquentes de la chirurgie des varices essentielles sont les
hématomes, les infections minimes de plaie, les lymphorrhées au
Scarpa et les traumatismes du nerf saphène interne à la jambe [9].
Ces complications sont bénignes et leur fréquence diminue avec
une bonne technique opératoire.
Conclusion
La chirurgie est la meilleure méthode de traitement des varices
essentielles des membres inférieurs symptomatiques et de gros diamètre.

La crossectomie saphène interne ou saphène externe en est l’élément de
base. L’éveinage saphène interne ou saphène externe en présence d’un
reflux tronculaire important normalise la fonction veineuse. La
déconnexion des perforantes refluantes et dilatées, soit par éveinage soit
par ligature, complète les effets des crossectomies. La phlébectomie
améliore les résultats esthétiques et fonctionnels de la chirurgie. Ces
interventions fonctionnelles doivent être sûres et doivent donc être
pratiquées par des équipes formées et motivées à leur réalisation.

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Angéiologie Chirurgie des varices 19-4030

Jean-Pierre Chambon : Professeur des Universités, praticien hospitalier, service de chirurgie adultes
Ouest, hôpital Claude-Huriez, centre hospitalier régional universitaire, 59037 Lille cedex, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : JP Chambon. Chirurgie des varices. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Angéiologie, 19-4030, 1997, 7 p.















Chirurgie des lymphoedèmes


Résumé.– La chirurgie des lymphoedèmes, grâce à la microchirurgie, permet des reconstructions
anatomiques et fonctionnelles des lymphatiques et participe donc, au même titre que la physiothérapie,
au traitement des lymphoedèmes. Les techniques de résection sont d’indications rares mais certaines,
principalement au niveau des organes génitaux externes.

Introduction
La chirurgie fait partie intégrante du traitement des lymphoedèmes [1].
Le développement des techniques microchirurgicales [7] du
lymphatique, et les limites du traitement physiothérapique ont
conduit à des indications de plus en plus nombreuses posées dans le
cadre d’équipes pluridisciplinaires [16].
Techniques chirurgicales
On distingue les techniques de résection, des techniques de
dérivation et de reconstruction.
CHIRURGIE DE RÉSECTION
Elle a été abandonnée dans sa forme traditionnelle [8], non
seulement du fait des problèmes infectieux, des problèmes
cicatriciels (rétraction, retard de cicatrisation, ulcération, etc) et
d’une hospitalisation longue, mais aussi du fait des excellents
résultats obtenus par la physiothérapie. De plus, les résections
pouvaient laisser en place un tissu lymphoedémateux au niveau
du dos du pied ou de la main qui, enclavé, devenait douloureux,
impossible à traiter. Par ailleurs, elle entraînait la résection des
quelques voies lymphatiques restantes, gênant le travail du
physiothérapeute.
Actuellement, elle porte sur certains excédents ou plis cutanés
localisés non rétractés suite à des traitements physiothérapiques
bien conduits.
Ces plis entraînent des macérations avec un risque infectieux,
gênant le bandage et la contention efficace.
La résection le plus souvent simple sans plastie est guidée par la
demande du physiothérapeute. Durant cette chirurgie, il convient
de respecter les voies lymphatiques encore fonctionnelles.
Les zones le plus souvent excisées sont la face interne du bras, les
jambes et le dos du pied.

Une forme anatomique à part est le lymphoedème des organes
génitaux externes [16].
Plusieurs raisons en font pour nous une bonne indication des
résections.
– le traitement physiothérapique n’est généralement efficace que
sur les petits lymphoedèmes ;
– le poids et le volume sont invalidants ;
– les vésicules liées au reflux (qui existent dans 10 % des cas dans
notre expérience) obligent les patients à porter une garniture.
Enfin, se posent les problèmes de miction et de sexualité :
Chez l’homme
– Au niveau du pénis : nous pratiquons une circoncision parfois
associée à une résection antérieure ou postérieure.
– En cas de lymphoedème très important une exérèse greffe (greffe
de peau semi-épaisse) est nécessaire. Des plasties en Z évitent les
brides et la rétraction.
– Au niveau du scrotum : l’excision large-suture, en repérant les
testicules et les cordons, est le geste le plus fréquent. En cas
d’hydrocèle associée, la cure chirurgicale est faite dans le même
temps.
– La présence de vésicule (moins fréquente que chez la femme)
nécessite une exérèse- greffe de peau mince ;
Chez la femme
Le geste thérapeutique est l’excision large centrée sur les vésicules
et les condylomes avec ligature des canaux lymphatiques. Cette
excision des petites ou grandes lèvres et du mont de Vénus, est
associée à une circoncision du clitoris.
Dans les deux cas, les suites opératoires sont souvent très simples.
Actuellement, le recul moyen est de 7 ans et le taux de récidive
(toujours partielle) est de moins de 10 %. Dans ces cas une
chirurgie itérative a été pratiquée.
TECHNIQUES DE DÉRIVATION
Elles ont toutes pour but de dériver l’excédent de lymphe au sein
d’une autre structure.

La plus ancienne actuellement abandonnée est le transfert à la
racine du membre lymphoedémateux du grand épiploon.
Les résultats s’épuisent dans le temps, car le réseau lymphatique
transposé se transforme en un cordon fibreux.
Deux techniques persistent : les anastomoses lymphoveineuses,
quelles que soit leurs formes anatomiques et le transfert
ganglionnaire.
_ Anastomoses lymphoveineuses
Elles dérivent la lymphe dans le réseau veineux. Elles ont été
décrites, pour la première fois, en 1977 [14]. Elles peuvent être
lymphoveineuses [6, 10], ganglionnoveineuse [4], avec ou sans
interposition d’une greffe veineuse intermédiaire [9], terminoterminale
ou termino-latérale selon les équipes.
Physiologiquement, ces anastomoses, du fait de la différence de
pression entre le lymphatique et la veine, créent une dérivation de
la lymphe vers le système veineux. Pour cela plusieurs
lymphatiques (en général plus de trois) sont ainsi dérivés.
Une lymphoscintigraphie ayant précisé en préopératoire la
présence et la topographie de ceux-ci, un échodoppler veineux a
permis le marquage précis des veines pour éviter les longues
incisions délabrantes.
Quelle que soit la technique, ces anastomoses sont très
controversées [13, 15]. En effet, une fois la pression lymphatique
diminuée, car revenue à la normale, le flux s’inverserait et le sang
coagulerait dans les canaux lymphatiques [13]. Les bons résultats
expérimentaux obtenus, le sont sur des membres non
lymphoedémateux.
Néanmoins, certaines équipes chirurgicales obtiennent de bons
résultats tant expérimentaux [12] que cliniques [4].
Nos améliorations immédiates sont satisfaisantes lorsque les
conditions techniques de réalisation des anastomoses ont été
favorables (lymphatiques nombreux de gros diamètre). Les
résultats à long terme sont plus sujets à caution, et nécessitent une
évaluation encore en cours sur des critères subjectifs et objectifs
fiables, difficiles parfois à définir et à obtenir [18].
_Transfert vascularisé de ganglion [3]
Un groupe ganglionnaire est prélevé au niveau cervical, inguinal
ou plus récemment axillaire avec ses vaisseaux (vaisseaux
circonflexes superficiels, cervicaux transverses, branche de
l’axillaire) et transféré in situ dans le lymphoedème. Parfois,
plusieurs ganglions peuvent être transférés successivement de
façon étagée dans le membre atteint. Les vaisseaux sont branchés
en termino-latéral, ou termino-terminal au niveau des vaisseaux
du bras receveur, pour permettre de garder le ganglion vascularisé
et donc viable ; la lymphe passerait au travers de la membrane
ganglionnaire, et rejoindrait les voies sanguines par l’intermédiaire
de l’anastomose veineuse du ganglion.
À la suite de travaux expérimentaux chez le rat qui démontrent
que les ganglions transférés conservent une fixation lymphoscintigraphique
[5], l’étude clinique a été entreprise.
Sur plus de 100 lymphoedèmes (secondaires principalement),
l’auteur obtient une amélioration clinique chez 70 % de ses
patients. Les résultats semblent moins bons dans le cadre des
lymphoedèmes dits primitifs. Les critères d’évaluation retenus sont
principalement cliniques subjectifs et objectifs.
TECHNIQUES DE RECONSTRUCTION LYMPHATIQUE
Elles ont pour but de reconstruire la ou les voies lymphatiques
détruites, à partir de lymphatiques autologues.

Il en existe de deux types : la greffe lymphatique et le lambeau
libre lymphatique.
_Greffe lymphatique [2]
Il s’agit d’un pontage lymphatique grâce à des greffes autologues
de canaux lymphatiques.
Ces canaux (3 le plus souvent) sont prélevés (ou déroutés) au
niveau d’une cuisse saine. Ils sont satellites de la veine saphène
interne et repérés grâce à une injection préalable de Patent Bluet.
Au niveau du membre supérieur, le pontage se fait (grâce à des
microanastomoses) entre les lymphatiques basicervicaux et les
lymphatiques du membre lymphoedémateux.
Au niveau du membre inférieur, le pontage se fait en déroutant les
trois canaux lymphatiques en sus-pubien jusqu’au creux inguinal
controlatéral où sont pratiquées les microanastomoses avec les
lymphatiques du membre atteint, juste en amont du blocage.
Sur plus de 120 cas en 10 ans, une amélioration clinique (subjective
et objective) ainsi qu’une amélioration lymphoscintigraphique est
obtenue dans 67 % des cas. Selon l’auteur aucun lymphoedème au
niveau du membre donneur n’a été noté, les patients ne portent
plus leur contention et les drainages lymphatiques sont arrêtés.
_ Lambeau libre lymphatique [16, 17, 18]
Les voies lymphatiques ainsi que des ganglions vascularisés sont
prélevés au niveau d’un creux axillaire sain ainsi que le long du
bord antérieur du muscle grand dorsal (fascia latérothoracique), et
transférés pour ponter le défect lymphatique congénital ou
thérapeutique. Ce lambeau est vascularisé par les vaisseaux
scapulaires inférieurs. Les connections lymphatiques s’établissent
spontanément en amont et en aval du blocage (des anastomoses
lymphatiques peuvent être pratiquées lorsque les conditions locales
le permettent).
Au niveau du site receveur des anastomoses vasculaires sont
effectuées pour permettre la survie de cet ensemble.
Cette transposition permet la création d’une voie lymphatique
fonctionnelle et perméable.
Une palette cutanée et musculaire adjacente au site lymphatique
prélevé est transposable en cas de besoin (sténose radique, etc).
Les séquelles fonctionnelles du site donneur sont nulles. La rançon
esthétique est faible.
Cette technique sur 95 cas en 10 ans montre une amélioration dans
65 % des cas. Cette amélioration est clinique subjective
(interrogatoire avec de multiples items), objective (mesures) et
lymphoscintigraphique (index lymphoscintigraphique et cinétique
lymphatique).
Indications 

Les indications de la chirurgie sont rares par rapport au nombre
total de lymphoedèmes traités (fig 1). Elles doivent être posées par
une équipe pluridiscipinaire, sur des lymphoedèmes résistants au
traitement physiothérapique, et de façon suffisamment précoce
pour permettre une possible réversibilité avant que la fibrose,
l’engraissement, les lymphangites aient rendu celle-ci hors
d’atteinte du traitement chirurgical.
LYMPHOEDÈMES SECONDAIRES
À notre avis, ils représentent les meilleures indications
chirurgicales :

– en cas de bride cutanée postradique ou de lésion associée
(nerveuse, vasculaire, etc) nécessitant une geste concomitant
complémentaire, et donc une couverture cutanée ou musculaire,
nous utilisons le lambeau libre lymphatique ;
– si peu d’atteinte radique et peu de sténose cutanée : greffe
lymphatique, lambeau libre lymphatique ou, pour d’autres
équipes, transfert ganglionnaire ou anastomose lymphoveineuse.
LYMPHOEDÈMES DITS PRIMITIFS
Les indications de la chirurgie sont rares et posées au cas par cas.
Le choix de la technique se fait sur la lymphoscintigraphie :
– voies lymphatiques restantes : dérivation ou reconstruction en
cas de blocage ;
– voies lymphatiques sous-cutanées : pas de possibilités
chirurgicales.

À part l’aplasie segmentaire des membres ou aplasie du canal
thoracique, dans ces rares cas nous avons pratiqué avec de bons
résultats une greffe lymphatique.
Pour l’ensemble des lymphoedèmes, la séquence de traitement la
plus efficace entre la chirurgie et la physiothérapie, ainsi que le
moment de cette chirurgie, est fonction de chaque équipe traitante.
Elle est fondée sur des critères cliniques subjectifs (vécu du patient)
et objectifs (évolution des mesures, nombre de lymphangites) et
sur des critères lymphoscintigraphiques (disparition des
lymphocentres, augmentation du blocage).
Chirurgie préventive
Elle comporte deux volets expérimentaux et cliniques :
– agressivité moindre des techniques radiochirurgicales, tout en
conservant la même survie à long terme ;
– modification (avec la même efficacité) de la technique des
curages pour limiter les risques de lymphoedème postopératoire.
La microchirurgie de dérivation pratiquée dans le même temps
opératoire que la chirurgie d’exérèse fait encore l’objet de
protocoles expérimentaux et d’évaluation à court et long termes.
Conclusion
Longtemps décriée, la chirurgie des lymphoedèmes fait partie du
traitement des lymphoedèmes.
Cette chirurgie, qui nécessite un matériel et une maîtrise des
techniques microchirurgicales, a des indications qui seront posées au
sein d’une équipe multidisciplinaire médicochirurgicale.

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Patrick Trevidic : Chirurgien plasticien, 6, rue de Sontay, 75116 Paris, France. d’une autre structure.
© Elsevier, Paris Encyclopédie Médico-Chirurgicale 19-4040
19-4040
Toute référence à cet article doit porter la mention : P Trevidic. Chirurgie des lymphoedèmes. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Angéiologie, 19-4040, 1997, 3 p.